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Merci @Zootopie, On va voir ce qu'on peut faire de notre côté mais on ne peut rien promettre !

Coucou @Skalbain ! Dans quel cours as-tu vu cette notion ? Il ne me semble pas que ce soit en Recherche

A tous les pass passant par là, cette période n'est pas simple mais accrochez vous, rien est jamais terminé et il faut toujours aller au bout des choses ! Bon courage et la bise aux copains qui passeront par là

Salut @Cétone, La proportion de produits/réactifs gazeux a surtout un intérêt pour étudier une variation de pression, mais peut aussi servir pour connaître l'ordre du système (!ça vaut seulement pour les espèces gazeuses!). Ici, il faut se rappeler que: -> Entropie (S): mesure du désordre -> Enthalpie (H): mesure de la chaleur -> Enthalpie libre (rG): mesure de la spontanéité Dans cette réaction, la variation d'entropie (dS) est négative, ce qui implique que la réaction dans le sens direct (1) entraîne une diminution du désordre (autrement dit, une augmentation de l'ordre). Tu as raison, l'item D est VRAI. Bonnes révisions !

Mercii bcp je ne l’avais pas vu !!!!

Coucou ! Enfaite le trafic vésiculaire permet en effet l’internalisation de molécules extracellulaires (endocytose). Ce transit vésiculaire peut également permettre le transport de lipides, protéines soit entre les différents compartiments de la cellule ou soit entre la cellule et l’extérieur (exocytose). Si c’est toujours pas clair, n’hésite pas à me le dire !!!

Coucouuuu je te renvoie sur ce topic où j’ai déjà répondu ! J’espère que ça t’aidera bon courage !

Merci beaucoup a vous deux c'est beaucoup plus claire maintenant !

Bonsoir, - Pour la C je suis d'accord avec toi, pour un SMR rendu faible, alors le taux de remboursement ne dépasse pas 15%. - Pour la D, je suis aussi d'accord avec toi, c'est une erreur dans la justification de l'item, l'ASMR d'un générique est toujours de 5. Par contre, le SMR est le même que le médicament de référence. Bonne soirée et bon courage !!

Bonsoir, Selon moi c'est faux car la traduction commence toujours sur un ribosome libre dans le cytosol, qui sera ensuite déplacé vers le RE via SRP. Je pense que le ribosome va bien produire d'autres protéines, simplement il se détache du RE pour aller initier une autre traduction. Bonne soirée

B (faux). La valeur 6,946 MeV sur le schéma correspond à la valeur Q de la décroissance 219Rn→215Po+α. Cette énergie Q représente la différence de masse entre le noyau parent 219Rn et le système formé par la particule α + le noyau fils 215Po. C (faux). La cinétique de la particule α issue de la désintégration n’est pas égale à Q : l’énergie Q est partagée entre l’α et le noyau fils qui reçoit une énergie de recul. L’α reçoit la plus grande part, mais légèrement moins que Q. D (vrai). l’énergie de 6,946 MeV (Q) se partage entre l’énergie cinétique de la particule α et l’énergie cinétique de recul du noyau 215Po.

En fait il faut que tu regardes les bandes en bas à 350pb elles correspondent au gène recherché. Après tu regardes si tu as une bande dans qu'une ou plusieurs colonnes. Si tu en as deux alors le patient est forcément hétérozygote (patient 1). Mais si tu en as qu'une alors qu'une seule PCR a fonctionné, mais pas la deuxième avec les autres amorces. De là tu as deux supositions: soit on observe une bande parce que les amorces B et M se sont hybridées sur les deux brins et là il est homozygote, soit l'armoce ne s'est hybridée que sur un seul brin et on n'amplifie pas l'autre il est hétérozygote (mais ne possède pas l'allèle normal vu qu'il n'y a pas de bande dans la colonne N) . On a une autre séquence pour un autre allèle qu'on ne connaît pas tout est possible. Ici on ne sais pas exactement donc c'est pour ça qu'on peut pas dire qu'il est forcément hétérozygote.

Après si l'on compare à l'année dernière, ils avaient pas eu la fin du SN ni la colonne vertébrale. Par contre tout le reste a été traité... Peut être faudrait-il s'en arrêter à là avec nos efforts de divination

Coucou ! Les notions de la page 55 expliquent que lorsqu’on part d’un aldose à 3 carbones, et qu’on « l’allonge » en rajoutant des carbones, ces carbones ne seront ajoutés qu’entre le C1 et le C2 de l’aldose de base. Cela signifie, que la série ne changera jamais donc un triose de série D donnera des tétroses de série D et un triose de série L donnera des tétroses de série L etc ! C’est pour ca que, quand on part d’un D-glycéraldéhyde, on pourra obtenir différents aldohexoses de série D, comme le D-galactose, le D-mannose etc mais jamais un L-galactose ! Pour les cétoses, c’est la meme chose. Par contre on aura 2 fois moins de cétoses que d’aldoses pour un meme nombre de carbone, car les cétoses ont un carbone asymétrique en moins du fait de la présence de la cétone sur le C2. est-ce que c’est plus clair ?

Coucou @Sead ! En effet, il y’a des erratas dans ce QCM. Tu peux trouver la correction ici : N’hésite pas si t’as d’autres questions ! Bon courage

Ahhh ok merci beaucoup

Je te rassure moi aussi les QCM avec des long énoncés interminable ça m’effrayait mais en général ya tout le raisonnement dedans tout est donné pour répondre aux QCMs donc faut vraiment prendre le temps de s’y pencher correctement dessus et je te promet que c’est facile après !

Hello @Jsp.fr D’après l’emploi du temps, le Pr Gantet a dû finir son cours sur la physique du noyau, c’est-à-dire qu’il a traité : - la structure du noyau ; - les transformations radioactives ; - les lois de décroissance radioactive. Peut-être qu’un étudiant en PASS pourra confirmer.

Merci beaucoup!!

Le travail monstrueux bravo !

Salut, Sur les 3 dernières années l'avantage en terme d'admission en MMOP-K était largement en faveur de BBE vs BCP et pire 2B2M, de ce côté là pas trop de regret à avoir. Si ton projet numéro un est de réintégrer les filières médicales je te conseillerai de rester sur ce choix, surtout si tu dit qu'un d'un point de vue intérêt pour la discipline tu penses que c'est stratégique. Ensuite si tu n'avais pas MMOP-K tu pourrais simplement demander à aller en L2 BCP l'année d'après (un an de perdu c'est pas grand chose), mais au moins t'aurais d'abord tenté à fond d'avoir la santé. Je terminerai par dire que LAS2 c'est une vraie opportunité, en deuxième année de santé, un peu plus d'un tiers de notre promotion viens de LAS2 donc la voie n'est pas à négliger et donne vraiment tout pour ne pas regretter Bon courage ! Ne pas hésiter à aller voir le SCUIO-IP aussi, il y a plein de débouchés, passerelles qu'on connaît pas bien. Par exemple j'avais candidaté sur dossier à des écoles d'ingé en fin de LAS2 et ça avait marché pour moi, alors hésite pas à voir toutes les débouchées que tu as avec BBE aussi

En vrai ne t'en fais pas même les diapos des profs sont très complets généralement.

Hello !! Merci BEAUCOUP pour ta générosité !! Tu peux les déposer ici quand tu veux : https://forms.gle/F8K17oqcZwZxqnWn9 Si jamais tu as le moindre soucis pour envoyer les fiches, envoie moi un mail à pedagogie@tutweb.org Tutbises !!!!

Hello ! Une de mes amies a fait une LAS3 BCP cette année et elle a été GA medecine donc oui c'est totalement possible ! (Il semblerait qu'il y ait moins de concurrence qu'en LAS2) Ne perd pas espoir

Salut, oui carte étudiante uniquement (et carte d'identité au cas où). bonne courage !

coucou ! normalement ça ne compte pas MAIS les UEs que tu as validés je ne sais pas si tu pourras les repasser... genre moi par exemple j'ai appris que si des UEs sont validés c'est scellés, et si jamais tu candidates l'an prochain c'est UE en question ne comptent plus car tu les a validés les années précédentes donc elle ne compte plus (c la responsable las qui me l'avais dit) après moi je suis en L3 2B2M c pas une L-FLEX, mais la règle me semble logique pour toutes les licences. À vérifier...

salut les petits têtards ! je vous transmets le témoignage de Pauline, une française partie faire ses études de SF en Suisse, à Genève plus précisément :) Qu’est-ce qui t’a poussée à faire les études de sage-femme en Suisse? "Je ne sais pas trop, la fac de Genève est la plus proche de chez moi. J’avais fait une première année de médecine en suisse, pensant vouloir devenir médecin. Après, je me suis tournée vers sage femme. Je n’avais ni l’envie, ni l’énergie, ni la santé mentale pour refaire une PASS en France. Je ne me suis pas vraiment posée la question, j’y suis allée." Comment sont organisées les études en Suisse ? "Alors, c’est le Bachelor Of Science of Midwifery (une licence reconnue au niveau européen)." En combien d’années ? "Le Bachelor est en 3 ans, à 100%. Mais, pour accéder aux Bachelor, il faut une année de préparation. C’est assez compliqué, y a plusieurs façons d’y accéder. En tant que française avec un BAC S, il faut valider une année de modules complémentaires avant d’intégrer le Bachelor. Donc c’est 4 années, mais reconnues comme 3 ans :)" Combien de semaines de stage, de cours ? "On a 56 semaines de stage sur les 3 années, divisés en 9 périodes (de 4 à 8 semaines avec une moyenne de 6 semaines) Pour les cours, c’est 6 semestres, de septembre à septembre avec 7 semaines de vacances par année. On passe vraiment beaucoup de temps en stage, c’est top." Dans quelles structures ? "On a passage obligé en salle d’accouchement (universitaire et régionale), au post partum (suites de couche), prénatal (hospitalisation et/ou consultations), néonatologie et gynécologie (hospitalisation, libéral, ou ambulatoire). On peut aussi aller en maison de naissance, en libéral (en France ou en Suisse), partir stages à l’étranger, dans les cabinets de gynéco en ville…" Quel est le budget moyen annuel pour l’école de sages-femmes en Suisse ? "Par année je sais pas trop... Dès la rentrée de 2025, il y a une augmentation. ce sera 750 CHF par semestre donc 1300 CHF par an. Pour les étudiants non Suisses ils ont augmenté à 1000 CHF par semestre donc 2000/ans. Pour les loyers, c’est entre 600 et 1000 CHF par mois, la vie est plus chère qu’en France, au moins 300 CHF par mois pour l’alimentaire. A prendre en compte : les loyers potentiels lors de nos stages hors Genève." NB : 1CHF = 1,07€ Que trouves-tu de facile dans les études en Suisse ? De difficile ? "+ : savoir que c’est “que” 4 ans + : Les équipes en stage plutôt bienveillantes (après c’est mon expérience personnelle, ce n’est pas toujours le cas !!) - : les études sont super intenses, on a peu de vacances, pas de périodes de révisions avant les examens. Les stages sont difficiles et intenses, avec le taux horaires (40h et des heures sup) Honnêtement, j’aime mon métier mais j’ai hâte de ne plus être étudiante ! Je pense que c’est pareil en France, c’est stressant, oppressant, long et intense :)" Conseillerais-tu à des étudiant.es de venir en Suisse ? "Ni plus, ni moins qu’en France. Tout dépend où l'on veut travailler après, ce que l’on cherche en venant en suisse. On n’apprend pas tout les mêmes gestes techniques. Pour avoir discuté avec des sages-femmes françaises, en Suisse on suit et on apprend beaucoup plus à suivre le travail sans péri, on est beaucoup axé.es sur la physiologie." Où penses-tu travailler après ton diplôme ? "Je pense travailler en suisse en hospitalier, et si pourquoi pas plus tard aller en France en libéral (pour faire de la gynéco, mais il me faudra un diplôme en plus)" Merci beaucoup à Pauline pour ses réponses ! Pour d'autres informations sur le métier de sage-femme en Suisse, dans une moindre mesure, vous pouvez lire mon témoignage de stage en salle de naissance aux Hôpitaux Universitaires de Genève dans le dernier Cordon Rose ! Je vous le joins ici : Drive des Cordon Rose (c'est le numéro 10!)

D’accord merci beaucoup pour toutes ces précisions ! juste pour le premier cas de figure, comment il se présenterai en qcm ? C’est si j’ai aucune précision sur la sensibilité au ph et la lipophile du médicament, là je met par défaut que l’ASC ne change pas comme dans les qcm du poly du printemps ? Trop bien merci beaucoup ! J’arrivais pas a trouvé la même question que la mienne

Coucou @An-Schwann, QCM 12D, en effet j'ai fait une erreur de compilation, il est faux avec la correction suivante : Les oestrogènes ont pour rôle d’inhiber l’activité de cette enzyme. Ainsi, en présence d’oestrogènes, il y aura une augmentation de la quantité de cortisol chez le fœtus. Pour les 12 B et E, la on te parle de la CRH placentaire, produite par le trophoblaste, elle augmente pendant la grossesse et prépare l’accouchement, ce n'est pas la même que la CRH hypothalamique. La prof n'insiste pas trop dans son cours sur ses caractéristiques, mais nous jugions quand même important de savoir son role! Pour le QCM14D, le Pr guerby dit bien tous les ans (et sur son diapo) que l'EIV est "un grand volume à renouvellement lent"... car l'espace intervillositaire fait référence à la circulation maternelle.. je ne peux pas te donner + d'infos mise à part que la parole du prof fait foi.. Bonne journée et bon courage !

Ok! Bonne soirée!

Ah okkkkk Wa j'y étais pas du tout Merci beaucoup Ah ! Okkkk c'est pour ça que je trouvais pas : je pense que je confondais Merci d'avoir répondu !!!

Il me semble que c'est maladies parodontales, l'un des derniers cours qu'on a eu

Ouaip je suis d'accord il n'y a rien de faux je vais vérif le diapo mais ça devrait être vrai

Coucou, Petit point récapitulatif : Les AVK agissent en bloquant partiellement l’activité de la vitamine K. Leur action est donc indirecte. Ils sont utilisés dans la prévention d’une thrombose. A l’inverse, les héparines agissent directement sur les facteurs Xa et IIa en bloquant la génération de thrombine (grâce à l’anti-thrombine). Elles empêchent donc la formation d’un thrombus. Elles sont utilisées pour prévenir un risque de thrombose ou pour traiter une thrombose veineuse car elles ont une action rapide. En bref, les AVK bloquent l’activité de la vitamine K pour empêcher la formation de précurseurs des facteurs de la coagulation (action indirecte) les héparines agissent directement sur les facteurs de la coagulation (Xa et IIa) pour empêcher la coagulation. Est-ce que c’est plus clair ? N’hésite pas si tu as d’autres questions. Bon courage !

Coucou merci pour ta réponse, oui j’ai vu mais dcp pourquoi le prof l’a pas compté en condition je comprend pas ?

Salut ! J'ai répondu à chacune des questions hier dans ce post : Mais oui pour la plupart c'est du cours. N'hésite pas si c'est pas clair !

Salut @Batman_sans_Robin ! Effectivement, comme expliqué par @Aaronigashima, il suffit de se servir des coefficients stoechiométriques pour répondre à cet item ! N'hésite pas si tu as d'autres questions !

Merci beaucoup je te dis pas la montée de stress que j'ai eu hier soir en voyant ça ! tu viens de refaire ma journée !! Biseees

Coucou !! Alors pour le 4C, je te remets un schéma pour que ça soit plus claire, mais l’ordre est bien celui là : efférent -> épididyme -> déferent . Oui ici, c’était juste pour savoir si vous connaissiez bien l’anatomie en général, il ne fallait pas tenir compte des temps de transits. Pour le 9D, ce que tu dis est vrai, mais le zygote est un stade très proche des blastomères, puisque ces derniers se créent à partir de la cellule initiale, le zygote. On ne le compte pas vraiment puisque c’est la reunion de 2 cellules et pas la formation d’une nouvelle cellule à proprement parlé. Donc finalment les premières et seules cellules totipotentes sont les blastomères . J’espère que c’est plus clair !! IMG_2943.pdf

Coucou @lucil_e_tubaire désolée pour cette réponse tardive ! Dans les cellules somatiques d’un individu et de sa descendance, l’empreinte reste identique. Elle ne passe pas de "paternelle" à "maternelle" spontanément. Ce changement ne se fait que dans les cellules germinales. Si un gène a une empreinte paternelle chez un individu (c’est-à-dire que l’allèle hérité du père est inactivé), alors ce même gène sera inactivé dans les cellules somatiques de ses enfants. C'est seulement dans les cellules germinales que l'empreinte est reprogrammée. Passe une bonne journée !

Coucou ! un retard de la vidange gastrique signifie que les médicaments vont rester plus longtemps dans l'estomac, donc dans un milieu avec un pH extrêmement acide. Donc, si tu as un med qui résiste très mal à l'acidité, il risque d'être grandement dégradé lors de son passage prolongé dans l'estomac. Il est donc moins absorbé au niveau de l'intestin, et sa biodisponibilité (= partie qui atteint la circulation générale) diminue !

Coucouuuu les premiers QCM sont sur du cours et la correction est uniquement en vidéo (QCM IR1), pour ce qui est des exercices c'est là et y a aussi une vidéo de correction J'espère que ça t'aidera !

Mais ce qui n'est pas physiologique ce n'est pas la définition de pathologique?

D’accord merci beaucoup

@MileyVirus Salut ! Pour ma part j'ai trouvé ça https://zupimages.net/viewer.php?id=25/08/kypi.jpg @PauliNébuline Je ne comprends pas ta molécule B car il me semble qu'une oxydation forte (avec KMnO4 concentré et à chaud) on coupe une liaison C=C pour donner cétone ou acide carboxylique ?

Hello, La pré-éclampsie correspond à un défaut de placentation profonde : les cellules du CT ne migrent pas jusqu’au myomètre lors de la 2ème phase d’invasion). Les conséquences : - Le débit sanguin arrivant au placenta est augmenté (vitesse elle aussi augmentée), ce qui entraîne des lésions mécaniques au niveau des villosités placentaires terminales. On aura aussi un allongement des EIV, voire une rupture des villosités crampons. - On aura alors des débris de villosités qui iront dans la circulation maternelle, ce qui entraînera une réaction inflammatoire généralisée et la sécrétion de substances vasoconstrictrices - Le phénomène de vasoconstriction entraînera une hypertension, qui sera être augmentée par une situation d’hypoxie relative, avec la présence de turbulences dans l’EIV. - Durée de transit du sang maternel diminuée dans l'EIV (inférieure à 5s, à cause de la vitesse du sang maternel), ce qui entraîne une hypoxie au niveau du placenta, ce qui provoque une augmentation du débit pour rétablir l’oxygénation du fœtus donc une augmentation de la pression et donc une majoration de l’hypertension. Les signes cliniques de la pré-éclampsie : hypertension artérielle, protéinurie, œdèmes. L'éclampsie fait suite à l'aggravation de la pré-éclampsie : la femme enceinte aura des convulsions dues à l’hypertension, et pouvant entraîner le décès maternel et fœtal. Est-ce que cela est plus claire pour toi ?

Salut, on a fait le développement des structures orales. Bonne journée et bon courage !

Coucou on nous a remonter plusieurs fois ce QCM mais je le trouve un peu hors programme donc ne t’en fait pas, normalement les profs ne poseront pas de questions aussi précise :)

Merci pour vos réponses @jujéjunum et @ju.gulaire !!

Salut, je peux t'envoyer mes notes de cours de l'an dernier, je ne les ai pas relues depuis donc dsl si certaines phrases sont un peu incomprehensibles, si t'as besoin d'une quelconque précision n'hesite pas ! Decouverte des ACPA dans la polyarthrite rhumatoide PR = maladie ancienne (tableaux, squelettes...) 3 hypotheses : depuis antiquite, plutot recent (genetique et environnement), apparition chez les nords americains puis en 1492 ca les a ramene ici Maladie auto-immune tres frequente (0,5/1% des adulte → age moyen de 45 ans, 75% de femmes => inflammation chronique des articulations synoviales (poussées et rémissions) avec des signes extra-articulaires → maladie multifactorielle complexe d'etiologie inconnue (60% genetique, environnemental et hormonal) Bordure synoviale normale → 1 a 4 assises de macrophages et fibroblastes Bordure synoviale patho → hyperplasie, villosites, monocytes/macrophages, lymphocytes, neutrophiles → angiogenese et dans certains cas follicule lymphoides Facteurs de la synovite rhumatoide : Macrophages (cytokines pro-inflammatoires → TNF-alpha), LB, plasmocytes (auto-anticorps) Anticorps reconnaissent IgG (partie Fc) qui permet d'agglutiner globules rouges → IgM, IgA (FR)... => maladie mediee par complexes immuns impliquant les FR et activation du complement MAIS on remarque que ce facteur rhumatoide est present dans plein d'autres maladies (1980) → valeur diagnostic faible En 64 → epithelium buccal superficiel => presence APF (anticorps anti-perinucleaire) 79 → dans epithelium oesophage => AKA (anticorps anti-kératine) En realite c'est variants hydrosolubles de filaggrine : AKA = APF = AFA → 1990 Fin 90's → Il fallait que cette filaggrine ait modification post-traductionnelle (NH2 transforme en C=O) → specifiques de la maladie mais le pb c'est que tissu synovial ne possede pas filaggrine et auto-anticorps des patients ne reconnaissent pas prot => on s'est dit que ct pas filaggrine mais d'autres prot qui etaient citrullinees → grace a immunohistochimie presence prot citrulinées dans synovie Certains sont la cible des AFA dont on a renomme auto-anticorps AfibA (anticorps anti-fibrinogenes citrulinés) renommés finalement ACPA (auto-anticorps anti prot citrulinées) Tres specifique → diagnostic facile (98,5% et sensibilite a 76%), et VPP = 97% 5 epitopes dont 2 majeurs → 1 peptide sur alpha et 1 sur beta Auto-anticorps peuvent arriver 10 ans avant maladie => ACPA + fibrine citrunilés + macrophages → complexes immuns pro-inflammatoires → caillots de fibrine qui se citrullinisent => auto-entretien ACPA majoritaires = IgG1, et facteurs rhumatoides boost la reaction pro-inflammatoire Mecanismes moleculaires et cellulaires : Cellules dendritiques presentent Ag a LT CD4 → cytokines → LB devient plasmocytes (IL6), macrophages et osteoclastes (TNF alpha) → Ac Traitements symptomatiques : paracétamol, anti-inflammatoire (corticoides), immunosuppresseurs (metotrexat) et biotherapies (amelioration des symptomes) TNF (ou collagene 2) dans souris → epaississement membrane synoviale, bcp de leucocytes, et qd on met anti-TNF (ou recepteur soluble) au TNF ca reduit considerablement incidence et severite arthrite Chez homme (1993) → infliximab (chimerique igg1) : diminution du nombre d'articulations gonflees et douloureuses et de CRP (molecule qui traduit la systemicite de la pathologie) En 1997 test chez homme du recepteur soluble (Etanercept = full humain = TNFR2) avec un groupe placebo (reference) et des groupes avec de plus en plus d'etanercept → resultat : dose-dependant, mais des qu'ils sont plus traites la PR revient AMM anti-TNF infliximab (75% humain 25% souris, Ac divalent), puis certolizumab (pas de Fc donc pas vrm Ac, monovalent = reagit avec 1 seul TNF → 90% humain, paratope murin), -mumab (100% humain) → tous IgG1 (sauf certolizumab) AMM TNFR avec Etanercept (n'est pas un Ac) → neutralise TNF alpha ET beta (permet de soigner certains patients qui ne reagissent pas aux anti-TNF) → IgG1 => efficacité a 70% des patients (mais effets indesirables : hepatites, infections bacteriennes, lymphomes → car TNF sert qd meme chez humain pour immunité) Signalisation et roles biologiques : TNF via TNFR1 doit reagir avec TRADD → interactions en chaine qui active kinases et NF-kB (molecule majeure de l'inflammation), mais aussi possibilité d'interaction avec caspase 3 → apoptose (effet anti-tumoral mais hepatotoxicité), creation aussi d'ERO (voir cours O2) → necrose (anti-tumoral et reponse immunitaire anti-infectieuse) Autres biotherapies dans traitement PR : Activation recepteur soluble a l'IL6 donne signalisation => Ac qui reagit sur recepteur membranaire et soluble en etant antagoniste → tocilizumab Anakinra : antagoniste des recepteur des IL1 → pas de signalisation Rituximab (anti-CD20) : CD20 normalement a la surface LB => Ac active complement permet d'eliminer LB (se fixe par son Fc aux NK et FAB au CD20) → empeche activation LB et apoptose Ciblage de la co-stimulation positive des LT : CTLA4 (sur LT) interagit avec plus forte activite que CD28 (sur LT) a CD80 et 86 (molecule de costimulation positive) → compétition mais CTLA4 gagne => signaux negatifs (retrocontrole negatif) → VOIR DIAPO MOODLE => dosage grace a ELISA indirect CTLA4-Ig (couple au Fc d'une Ig) = abatacept → biotherapie la plus utile dans la litterature (Il6 et 1 sont produits par TNF)