[ERRATA COLLE N°6] Génome

[MensSanaCorporeSano]

ça va en google doc ? @Marouabaïne :)

https://docs.google.com/document/d/1tHafOkw6UI7vKgZmirGgOid77wgJILeSX_tIAn8zc5s/edit?usp=sharing

[DOMITILLE]

Pr la correction de l'item D du qcm14 de la colle 6, il est dit que c'est l'ADN III qui peut re synthétiser l'ADN lésé mais ce n'est pas plutot l'ADN I ? puisqu'elle est translésionnelle avec la beta 

[Zoe.chvt]

Salut ! dans le cours de mme couderc, il est en effet représenté une ADN pol béta (qui n'est pas présente chez les procaryotes) . Pour un procaryote, je pense qu'après l'élimination d’une partie du brin lésé (le dimère de thymine + quelques nucléotides autour) par une 5’->3’ exonucléase la synthèse d’ADN est assuré en effet par l’ADN polymérase I ou beta en se servant du brin complémentaire 3’-5’ non lésé comme matrice. Je pencherai plutôt vers un errata de correction mais l'item reste bien faux, la polymérase béta n'étant pas présente chez les procaryotes!

Je demande quand même confirmation de @Nouradius et @Marouabaïne!

J'espère avoir pu t'aider!

 

[Nouradius]

Le 31/10/2023 à 17:32, MensSanaCorporeSano a dit :

Bonjour, 

 

Je n'arrive pas trop à résoudre ce genre d'exercices (QCM 9 de la colle 5), j'ai compris la B et C. Mais A, E et en particulier la D surtout la correction.  (cf PJ) 

 

merci ! :)

photo 1.pdf 247.94 Ko · 7 downloads photo 2.pdf 80.16 Ko · 3 downloads

Hello ! Voici quelques éléments pour t'éclaircir : 

item A : On observe deux bandes chez le patient 3 , une de 700pb qui est attendue puisqu'il s'agit de l'exon 2 non muté, et une de 500pb "non attendue" ainsi , l'individu possède un exon 2 muté. Ainsi on peut conclure que le patient est hétérozygote pour le gène TAT. S'il s'agissait de l'apparition d'un site ecoRI , une partie du gène muté serait clivée par cette enzyme de restriction ( les enzymes de restriction correspondent en gros à des ciseaux) ainsi on obtiendrait ; une bande correspondant au gène non muté, et deux bandes correspondant à l'allèle muté (= le gène est clivé en deux par la création de l'enzyme de restriction) soit au total 3 bandes. De plus à ce niveau d'analyse impossible de savoir s'il s'agit d'une délétion. FAUX ! 

item B : Vrai !

item C : On observe qu'une bande, cela s'explique par la présence de deux bandes de même taille qui migrent au même endroit sur le gel. Ainsi il y a 2 versions non mutés du gène TAT : individu homozygote pour ce gène. Vrai !

item D :  Pareil que pour la A , on observe que 2 bandes or : S'il s'agissait de l'apparition d'un site ecoRI , une partie du gène muté serait clivée par cette enzyme de restriction ainsi on obtiendrait ; une bande correspondant au gène non muté, et deux bandes correspondant à l'allèle muté (= le gène est clivé en deux par la création de l'enzyme de restriction). FAUX ! 

item E : chaque patient possède une bande de 700pb , alors en effet ils possèdent au moins une version non mutée du gène TAT . Vrai !

Voila voilà !

[Nouradius]

Il y a 8 heures, DOMITILLE a dit :

Pr la correction de l'item D du qcm14 de la colle 6, il est dit que c'est l'ADN III qui peut re synthétiser l'ADN lésé mais ce n'est pas plutot l'ADN I ? puisqu'elle est translésionnelle avec la beta 

Salut , je pense que tu parles du QCM 18 , en effet l'item est FAUX mais il y a en effet un errata dans la correction : Certes la beta est présente uniquement chez les eucaryotes par contre chez les procaryotes il s'agit bien de la polymérase I par son action translésionnelle qui va permettre la synthèse. Elle possède entre autre une activité 5’-> 3’ polymérase ( synthèse d’ADN, dans le sens 5’- > 3’ à partir de l’extrémité 3’OH de l’ADN). La polymérase III synthétise les brins leader et tardifs de l'ADN lors de la réplication.

Voilà voilà @Marouabaïne tu confirmes ?

[Marouabaïne]

 

 

Coucou @DOMITILLE @Zoe.chvt en effet c’est un errata dans la correction, 
L'ADN polymérase I est principalement impliquée dans la réparation de l'ADN et la synthèse d'ADN complémentaire lors de la réparation, plutôt que dans la réplication de l'ADN lors de la réplication cellulaire normale. Plus précisément, elle est impliquée dans le mécanisme de réparation de l'excision de base , ( comme dans l’enoncé de l’item , avec les dimere de thymine) .
Donc lorsque l'ADN endommagé ou lésé doit être éliminé et réparé, l'ADN polymérase I peut remplir les lacunes  en synthétisant de l'ADN complémentaire à partir du brin non lésé, dans le but de restaurer l'intégrité de l'ADN.

 

Cependant, lors de la réplication normale de l'ADN, c'est principalement l'ADN polymérase III qui est responsable de la synthèse de l'ADN complémentaire en utilisant le brin complémentaire non lésé comme matrice.

 

Voilà