Bradykinine et NO

[clairecamp21]

Hellooo

Pour la A : j'ai grave un problème pour mettre en relation ces éléments --> du coup quand on a augmentation des forces de cisaillement on a quoi : vasodilatation ou constriction ? production de NO ou pas ?

 

 

@DrSheldonCooper j'ai encoooore besoin de toi

 

Merci d'avance

[Falcor]

Salut @clairecamp21

 

S'il y a beaucoup de cisaillement, c'est que trop de sang s'écoule dans un tuyau trop étroit. Physiologiquement, pour le diminuer, il faudra faire une vasodilatation.

Donc le cisaillement entraine la production de NO par la NOs qui permet la vasodilatation.

 

Cependant attention, cette NOs est endothéliale et pas dans le muscle lisse somme le suggèrerait l'item

[Chat_du_Cheshire]

pour les autres sources de NO j'avais fait ce recap l'an dernier :

 

 

• Il était une fois     un certain nombre de facteurs capables d'augmenter la concentration intra-cytoplasmique de calcium dans le pays de la Cellule Endothéliale. Parmi eux des facteurs mécaniques tels que les forces de cisaillement surnommées parfois dans une autre contrée le shear stress, mais aussi des molécules vasodilatatrices comme l'acétylcholine, bradykinine... et même également des facteurs vasoconstricteurs comme l'angiotensine 2 ou les endothélines !

 

• Dans la cellule endothéliale se trouve une NO synthase endothéliale qui est, justement, calcium dépendante. Elle l'utilise pour synthétiser, comme son nom l'indique, du NO. Plus précisément, elle transforme une molécule de L-arginine en présence d'O2 en molécule de L-citrulline : la réaction libère du NO 

 

• Ce-dernier diffuse au pôle basolatéral, en direction d'une autre contrée, la Cellule Musculaire Lisse. Les guanylate cyclases solubles sont activées, du GMPc est produit, des protéines kinases G sont aussi activées. Le calcium est alors capturé dans le RE ce qui provoque une relaxation musculaire.

 

 

'' et c'est pas fini ! ''

Tu peux remarque une flèche qui part des facteurs vasoconstricteurs (AT2 et endothélines) en direction de la CML. C'est parce que leur action s'exerce directement sur la CML via des récepteurs transmembranaires. La voie de phospholipase C-Ca++ est activée, le Ca++ augmente dans le cytosol et entraîne la contraction (et non la relaxation ici) de la CML.

 

Mais que se passerait-t-il s'il y avait trop de facteurs vasoconstricteurs ? Il y aurait occlusion des vaisseaux, les tissus manqueraient d'oxygène et c'est la... mort oupsiii

 

Heureusement, il existe aussi pour notre AT2 et nos endothélines des récepteurs (d'affinité moins élevée), mais au niveau de la Cellule Endothéliale (récepteur AT2 pour l'angiotensine 2 et ETB pour l'endothéline). Du Ca++ est produit, utilisé par la NO synthase endothéliale qui produit du NO qui diffuse à la CML, et hop relaxation qui limite notre vasoconstriction.

 

 

voilouuuu 

 

[Falcor]

Me too  : https://forum.tutoweb.org/topic/39853-fonctionnement-des-no-synthases/

Et je l'ai aussi référencé !

(D'ailleurs je vais de ce pas référencer ce post)