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Concours 2014


Go to solution Solved by PauRo,

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Bonjour,

J'ai besoin d'aide sur ces quelques items qui me pose vraiment problème :

QCm 14

c/ je ne comprends pas pourquoi cet item est faux, si on regarde la figure 1B, on voit bien que la production dAMPc diminue si on ajoute de l'ADP par rapport à la situation où on a que de la PGI 2...

 

QCM 12

E/ comment peut on voir dans ces graphiques que le patient possède une mutation qui entraine la perte de fonction de sa PLA2 ?

 

QCM 7

On produit des Ac de souris anti E2 qui est l'ag responsable de la maladie chez les lapins

du coup  dans ce QCM je suppose que l'objectif est de cibler les Ag E2 du lapin grâce au fragment Fab des Ac anti E2 qu'on a synthétisé chez la souris.

Cependant, quand on va injecter ces Anc de souris au lapin, son système immunitaire devrait se retourner contre eux puisqu'ils proviennent de la souris et doc produire des Ac contre le fragment Fc qui lui est étranger..

Du coup pour moi ça expliquait pourquoi l'item D était vrai mais l'item E

"Seuls des anticorps de lapin pourront être utilisés à des fins thérapeutique chez le lapin est faux..

 

QCM 11

Je ne comprends pas du tout ce QCM

j'aimerais qu'on m'explique le principe de ce QCM parce que je n'arrive pas à interpreter les données donc je ne comprends m^^eme pas les questions ..

http://www.tutoweb.org/tat_librairie/Purpan/Annales%20de%20Concours/S2/S2%20-%20Concours%20Purpan%202013-2014.pdf

P 50

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  • Solution

Bonjour ! 

 

QCM14 : Tu n'as juste pas compris le sens du mot potentialiser ! Ca signifie aider, améliorer... Or, là tu l'as bien vu l'ajout d'ADP diminue la production d'AMPc lorsqu'il est ajouté en présence de PGI2. 

QCM12 : C'est avec le cours qu'il faut réfléchir ! 
Tu sais que les PL membranaires sont transformés en acide arachidonique (AA) par la PLA2 en présence de calcium (Ca). Puis cet AA devient de la PGG2 via COX, etc.... jusqu'à obtention de TXA2. 
Sur le graphique, tu vois que sans AA il n'y a pas de production de TXA2 chez le sujet malade, alors qu'il y en a autant que chez le sujet sain en présence d'AA. Tu en déduis que le problème est en amont de l'AA, soit lors de la transformation de PL en AA. Donc soit tu as un problème de Ca soit tu as un problème de PLA2. Pour éliminer le problème du Ca, tu regardes sur le graphique si le fait d'ajouter un chélateur de Ca diminue ta production de TXA2 chez ton malade. C'est pas le cas, puisque la production est déjà nulle sans le chélateur. Il te reste l'hypothèse de la PLA2 : elle a surement une mutation qui entraine sa perte de fonction. 

 

QCM7 : Je pense que la réponse est fausse parce que tu peux utiliser des anticorps chimères (Fab de souris-Fc de lapin), ou des anticorps de souris différents à chaque nouvelle utilisation, etc... Tu as pas mal de possibilités pour contourner ton problème :)

 

QCM 11 : Est-ce que tu comprends comment on lit le tableau ? J'ai eu du mal à en trouver le sens moi aussi... Mais en gros tu prends soit des levures soit des cellules humaines et tu ajoutes à chaque fois un seul anticorps (ex : première ligne, dans ta levure tu mets l'anticorps CDC28). Puis tu regardes si il y a phosphorylation du substrat S dans chacun des cas. Il n'est pas phosphorylé dans le cas ou tu n'as ni d'anticorps anti CDC28 ni d'anticorps CDK1hs. Du coup tu peux voir que CDC28 et CDK1hs empechent la phosphorylation de S par le MPF. 

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  • Ancien du Bureau

Bonjour :)

 

Alors :

  • QCM 14 C

Je pense que tu as mal compris l'item :/

Item : L'ADP potentialise la production d'AMPc induite par la PGI2.

Il faut donc regarder 2 situations : La PGI2 seule PUIS la PGI2 en présence d'ADP, c'est à dire les "colonnes" 5 PUIS 6.

On observe une diminution de la production (comme tu l'as dis), donc l'effet n'est pas potentialisé (il n'est pas augmenté) !

 

  • QCM 12 E

On te demande d'associer un "diagnostic" à ton résultat d'expérience. Logiquement il faut donc regarder où sont les différences entre ton sujet sain et ton patient.

Si tu regardes ta figure 1B, la seule différence est donc à la "colonne" 2, où le patient ne produit pas de TXA2 en réponse à la Thrombine.

Dans ton cours, tu as une petite diapo normalement où la PLA2 clive l'acide arachidonique et lui même donne le Thromboxane A2 (TXA2).

Si tu as une mutation perte de fonction de la PLA2, le TXA2 n'est pas produit ! Cela colle bien à la figure 1B :)

 

Pauline a été plus rapide que moi donc je m'arrête là pour mes explications (on savait pas qu'on était entrain de répondre en même temps), n'hésite pas à nous dire si tu as besoin de rentrer plus en détail.

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Alors d'abord merci beaucoup à tout les deux parce que pour les qcms de recherche, il faut vraiment s'y plonger et en plus j'ai quand même posé pas mal de questions donc merci d'avoir eu le courage de vous y attaquer ! :*

Vos explications sont supers et m'ont permis de comprendre ce que je n'avais pas compris.

¨Par contre il reste un item que je ne comprends pas pour le qcm 11

Voilà comment je comprends l'expérience :

en fait, on sépare chacune des protéines CDC et CDK par immunoprecipitation et on teste leur activité :

par exemple quand on a dans la colonne "anticorps contre CDC28" c'est qu'on observe uniquelment l'activité de CDC28 sur la phosphorylation de S

Du coup ma question porte sur l'item B,

la propostion est fausse car on observe une action kinase de cette protéine parce qu'on suppose d'après le cours qu'elle a du se coupler à CDC28 pour fonctionner c'est bien ça ? du coup on a besoin de l'anticorps contre CDK1 pour observer l'activité kinase de CDC28 qui ne sera possible que si elle se couple avec CDK1 ?

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Je me rends compte que mon raisonnement est faux puisque d'après le tableau, si on ne prelève que CDC28 sans CDK1hs on observe quand même une phosphorylation du substrat :'/

Idem pour la deuxième ligne où on a CDK sans CDC, pourquoi obsrve t'on une phosphorilation alors qu'on n'a pas la CDC indispensable à l'activité kinase de CDK...

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