Tuteur SeigneurDesAnnales Posted February 19, 2023 Tuteur Share Posted February 19, 2023 Je suis pas sûr que ça soit la bonne rubrique mais j'avais une petite question par rapport à 2 items : QCM 24 - A propos de l’homéostasie du cholestérol : A. Les patients atteints d’hypercholestérolémie familiale présentent un taux d’HMG-Coa beaucoup plus variable que la normale. B. L’ajout de LDL chez un patient sain participe à la baisse du taux d’HMG-Coa. C. L’hypercholestérolémie familiale peut être due à un défaut d’internalisation du cholestérol. D. S2P est une enzyme capable de coupler des facteurs de transcriptions se trouvant sur la membrane de RE qui serviront par la suite à la transcription des récepteurs au cholestérol. E. Chez les patients atteints d'une hypercholestérolémie familiale, le surplus de cholestérol plasmatique inhibe la synthèse endogène. Je ne comprend pas pourquoi les items C et D sont compté vrais sachant que ce sont les LDL qui ne sont pas internalisés et que e S2P a une action sur des facteurs de transcription se trouvant sur l'AG.. Merci ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Solution clatat Posted February 19, 2023 Solution Share Posted February 19, 2023 Salut, La réponse C est vrai car l'hypercholestérolémie familiale peut etre du à une mutation du récepteur LDL qui n'arrive plus à internaliser la lipoprotéine ( LDL ) ( contenant le CL ( cholestérol ) . Ce n'est pas la seule cause de cette maladie, il en existe plusieurs, comme par exemple : défaut de liaison entre le LDL et le R-LDL ( R = récepteur ), défaut de transport du Récepteur ( qui est une protéine, donc forme au niveau du RE et golgi . La protéine alias le récepteur doit migrer vers la membrane. Il peut parfois arriver qu'il n'y arrive pas donc pas de R-LDL à la membrane pour internaliser le LDL ) . De plus, Si ton CL n'est pas internalisé, il s'accumule dans l'organisme et entre une hypercholestérolémie. Si ta cellule est en manque de CL, elle va en "demander". Cela va entrainer la libération de SCAP et SCREB (localisés au niveau du RE) qui vont migrer vers Ap Golgi ou ils vont etre au contact de 2 protéases : SP1 et SP2. SP1 coupe SCREB dans sa partie luminale entre les domaines transmembranaires. SP2 clive juste au dessus de ce domaine transmembranaire. Cela libére le domaine SCREB dans le cytosol, il migre vers le noyau et active la transcription du gène codant les recepteurs LDL ( pour internaliser plus de LDL et ainsi de CL ) et HmGCoA reductase. La photo que je t'ai mise te montre bien que si tes LDL sont internalisés. Quand ils arrivent aux abord de la membrane de la cellule, ils vont se lier aux R-LDL, puis le LDL et le R-LDL vont etre internalise. Le LDL internalisé va etre degrader afin de libérer le CL dont la cellule a besoin. S2P a une action sur les facteurs de transcriptions de l'AG c'est vrai mais attention ce sont les facteurs de transcriptions de l'AG ( donc SCREB et SCAP ) qui migrent vers S1P et S2P. Dis moi si c'est plus clair pour toi ! je peux te réexpliquer si jamais , n'hésites pas ! et oui c'est bien ici qu'il faut que tu poses ce genre de question. Ce module UE8/UE11 traite la partie recherche de l ue8 avec par exemple l'hyperCL, la phenylcétonurie, la polyarthrite rhumatoide etc... Cassolnousmanque2, SeigneurDesAnnales, barbiedocteur and 2 others 3 1 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Tuteur SeigneurDesAnnales Posted February 19, 2023 Author Tuteur Share Posted February 19, 2023 Ok merci beaucoup tout est plus clair en fait le terme RE faisait référence à leur origine c'est ça ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
clatat Posted February 19, 2023 Share Posted February 19, 2023 oui je pense SeigneurDesAnnales 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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