Jadebrdr Posted February 18, 2023 Share Posted February 18, 2023 bonjour, je ne comprend pas pourquoi ces item sont noté vrai Une anomalie de la thyroïde du fœtus peut être en partie compensée par la coopération fœto-maternelle. la prof avait pas dit que justement la mère ne pouvait pas compenser ? car la TSH ne passait pas? -Une mutation de TTF1 TTF2 et PAX8 peut conduire à une aplasie thyroïdienne. PAX 8 etait marqué pour une hypoplasie est ce qu'on considèrequ'il peut aussi y avoir une aplasie ? est ce que quelqu'un pourrait m'aider? merci! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Membre du Bureau Solution Merlin Posted February 18, 2023 Membre du Bureau Solution Share Posted February 18, 2023 (edited) Bonjour @Jadebrdr! Je n'étais pas en cours, donc ce qui prévaut c'est ce que vous dit la prof. Cependant, dans ton cours tu as une partie "Adaptation de la fonction thyroïdienne chez la mère". Effectivement on note une coopération et une adaptation mère-fœtus : nécessaire au développement du SNC du fœtus car elle permet l’apport des hormones thyroïdiennes. On a 3 mécanismes où la mère peut suppléer le fœtus via les échanges transplacentaires : Augmentation de la synthèse de la sécrétion d’hormones thyroïdiennes (T4) de la mère. Au cours du 1er trimestre, production d’une grande qté d’hormone HCG placentaire. → HCG stimule la production d’hormones thyroïdiennes. Passage transplacentaire des hormones thyroïdiennes : le placenta est une membrane plutôt imperméable. Le placenta sécrète beaucoup de monodéiodinase type 3 (MDI-III) → formes inactivées arrivent au fœtus : T4→ rT3 (inactive) et T3 → T2 (inactive) → Passage de toute petite quantité de T4, qui est transformé en rT3 Cependant une petite quantité doit passer pour le bon développement du SNC du fœtus. 3. Augmentation de MDI-II (5’-mono) chez le fœtus : Passage et conversion d’une toute petite quantité de T4 maternelle → T3 active essentielle au développement du SNC. Je pense que le rédacteur de l'item faisait allusion à ces différents points qui peuvent compenser une anomalie de la thyroïde du foetus. Pour ta deuxième question, au niveau l'embryogenèse thyroïdienne on a 2 grands facteurs de transcription pour son développement = TTF1 et TTF2. Les mutations sur TTF1 ou TTF2 entrainent un défaut de développement de la glande ce qui concourt à une : Aplasie thyroïdienne Ectopie thyroïdienne Pour PAX 8 qui concerne la morphogénèse de cellules C. On aura en cas de mutation, une glande thyroïde hypoplasique mais cela n'a pas d’impact sur la synthèse des hormones thyroïdiennes. L'aplasie et l'hypoplasie définissant l'insuffisance (voir l'arrêt) de développement d'un organe, l'item peut donc être considéré comme vrai (mais peut-être pas tout à fait exact je suis d'accord avec toi). Bonne journée ! Edited February 18, 2023 by Lucho09 Jadebrdr, celiamniotique, Samlarousse and 1 other 4 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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