Explication concernant deux QCM sur la sénescence et la mort cellulaire

[LeTuyauDarosage]

Bonjour, je ne comprend pas trop le fonctionnement de la sénescence et de l'apoptose. Voici deux QCMS sur lesquels j'aimerais avoir des explications merci de votre aide ! (j'ai mis les corrections en bas de photos)

[Aminarthrose]

Coucouuuu @LeTuyauDarosage !!

 

Alors je vais t'expliquer étape par étape comment faire pour ce genre de QCM. 
Tout d'abord, il faut que tu sache que :

- La beta galactosidase est un marqueur des cellules sénescentes.
- La capsase 3 est un marqueur des cellules apoptotiques.
- La p53 est un marqueur commun à la sénescence et à la mort cellulaire. Rappelle toi que la p53 va déclencher soit la sénescence, soit l'apoptose.

Ensuite, généralement tu as ces marqueurs en présence (+) ou en absence (-) d'une molécule.
Maintenant que j'ai rappeler ça, on s'attaque aux QCM !

 

Pour le premier QCM:

Pour la A, on te dit que dans ces conditions, la doxorucibine (molécule de chimiothérapie),induit l'augmentation de la beta galactosidase qui est un marqueur de la sénescence, ce qui est vrai comme je l'ai dis plus haut.

Pour la B, on te dit que l'augmentation de p53 est  associée à une induction de la mort cellulaire. Alors ici, on sait que p53 active la sénescence et la mort cellulaire donc techniquement, tu pourrais pas répondre. Cependant, on te donne d'autre données ici dont la capsage 3 (cellules apoptotiques) et la beta galactosidase (cellules sénescentes). Donc lorsque tu compare le taux de capsase 3, tu vois qu'en présence ou en absence de la molécule chimiothérapie, on a le même taux de caspase, alors que la beta galactosidase augmente. Ce qui voudrais dire que l'activation de la p53 induit ici la sénescence et PAS la mort cellulaire !

Pour la C, du coup c'est vrai comme écrit plus haut.

Pour la D, c'est aussi vrai comme je te l'ai expliqué plus haut. Elle peut induire la sénescence ou la mort cellulaire.

Et pour la E, c'est vrai, car on peux voir que le seul facteur qui pouvait nous affirmer que c'est des cellules apoptotiques (capsase 3) est inactivé, donc on peux confirmer ici vu l'augmentation de la beta galactosidase et de la p53 que la doxorubicine induit la sénescence des fibroblastes.

Ensuite, pour le 2e QCM:

 

Ce que tu dois savoir c'est que lors de l'apoptose, il y'a l'externalisation des phosphatidylsérine qui, en condition normale sont sur le feuillet interne. Donc un autre marqueur de la sénescence serait l'externalisation des PS. 

 

- Annexine V est un marqueur des cellules apoptotiques ET nécrotiques lorsque celle ci est associé au FITC.

- L'iodure de propidium esy un marqueur des cellules nécrotiques. 

 

Donc, maintenant on te dit que les cellules marqués par de l'annexine V sont couplés au fluorochrome vert (donc ici, les cellules apoptotiques) et les cellules marqués par d l'iodure d epropidium sont couplés au fluorochrome rouge ( donc ici cellules nécrotiques).

Pour la A, on te dit que en absence de A ou B, les PS sont à la surface cellulaire, ce qui voudrait dire qu'elles sont à l'extérieur ce qui est faux, car en l'absence de ces deux molécules, on voit que il n'y a pas de fluorescence et encore moins verte qui laisserais dire qu'on est en apoptose et que donc PS serait à l'extérieur. EN condition normale PS = feuillet interne !

 

Pour la B,  on te dit que la molécule B induit la nécrose des cellules. Pour ça, tu va regarder le marqueur des cellules nécrotiques (donc la fluo rouge). On voit du coup que quand la molécule B est seule, et couplés au fluorochrome rouge, on a une augmentation d'iodure de propidium qui est un marqueur des cellules nécrotiques. Donc c'est vrai.

Pour la C, on te dit qu'en présence de A, les PS sont majoritairement à l'extérieur. On peux voir ici, qu'en sa présence, on à une augmentation de l'annexine V , et si on compare avec l'iodure de propidium, on ne voit aucune augmentation de celle ci. Donc la molécule A subit bien une apoptose, qui justifie une externalisation de PS , donc c'est faux, elles ne sont pas internaliser comme en conditions normales, mais plutôt externaliser, comme en conditions apoptotiques. 

 

POur la D, on te dis que la molécule A induit l'apoptose des cellules, ce qui est vrai comme je l'ai justifiée juste en haut.

Et pour la E, c'est faux car la perméabilité membranaire est augmenter dans les cellules nécrotiques, qu'on peux identifier par l'iodure de propidium. Or ici, en présence d'iodure, la molécule A n'induit pas son augmentation, car elle induit plutôt l'apoptose comme on l'a vue vec le premier graphe. Donc fausse.

Voilà voilà, j'ai essayée de tout détailler, dis moi si c'est plus clair pour toi ? 

Bon couraaagee !!

[LeTuyauDarosage]

Wouaaa merci bcp !!!!

[Aminarthrose]

il y a une heure, LeTuyauDarosage a dit :

Wouaaa merci bcp !!!!

Avec plaisir !!

N'hésite pas si tu as d'autres questions 

[davidd]

Le 19/11/2022 à 21:39, Aminarthrose a dit :

l'annexine V sont couplés au fluorochrome vert (donc ici, les cellules apoptotiques) et les cellules marqués par d l'iodure d epropidium sont couplés au fluorochrome rouge

SALUUUUUTT je me permet juste de demander : est ce que c'est une convention ? les couleurs 

[Aminarthrose]

il y a 1 minute, davidd a dit :

SALUUUUUTT je me permet juste de demander : est ce que c'est une convention ? les couleurs 

Helloowww ! 
 

Pas forcément c’est marquer dans le texte toute façon, mais généralement oui c’est souvent ça !

[davidd]

Merci beaucoup !!! @Aminarthrose