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hypocalcémie


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Slt !

 

je comprends pas trop bien le phénomène d'hypocalcémie et d'hyperexcitabilité du neurone et abaissement du seuil . Pourquoi la diff de potentel devient plus + . Je n'arrive pas à le visualiser avec l'équation de Goldmann

 

 

merci d'anavce

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Il y a 4 heures, N31100 a dit :

je comprends pas trop bien le phénomène d'hypocalcémie et d'hyperexcitabilité du neurone et abaissement du seuil . Pourquoi la diff de potentel devient plus + . Je n'arrive pas à le visualiser avec l'équation de Goldmann

 

Bonjour !

Alors comme tu le sais, dans ton cytosol, ta concentration en calcium est extrêmement faible car cet ion est concentré dans le réticulum endoplasmique. Donc tu comprendras logiquement que, sachant que la calcémie totale est de 2.3-2.6mM, on retrouve un gradient qui favorise le passage du calcium du milieu extracellulaire vers le milieu intracellulaire.

Puisque ce cation a donc tendance à rentrer dans ta cellule, ses effets sur la polarisation sont sensiblement les mêmes que ceux du sodium, qui rentre lui aussi : il induit une dépolarisation membranaire.

Le truc, c'est que tu ne retrouves que très peu de canaux de fuite au niveau membranaire pour le calcium... Ainsi, les effets du calcium sur la polarisation membranaire correspondent à l'exact inverse de ce qu'il se passerait s'il y avait des canaux de fuite, puisque dans ce cas là ils vont s'accumuler à la membrane et majorer l'effet d'excès de charge positive à l'extérieur de la cellule, donc majorer la différence de potentiel membranaire de repos. Donc plus il y a de calcium, plus on retrouve une hyperpolarisation. L'utilisation de l'équation de Goldmann est ici peu justifiée puisque justement on ne retrouvera pas de canaux de fuite. Cette équation permet surtout de déterminer le potentiel de repos quand on a un gradient d'un seul ion, ou plusieurs, mais qui est réellement effectif.

Lorsque tu augmentes sa concentration extracellulaire (autrement dit en cas d'hypercalcémie), tu augmentes ce gradient, ce qui en toute logique majore cet effet d'hyperpolarisation comme on l'a dit tout à l'heure : tu te retrouves avec une diminution forte du potentiel membranaire, ce qui induit une diminution de l'excitabilité neuromusculaire, avec une paralysie hypotonique, un relâchement des muscles lisses... Bref, pas assez de contractions.

Lorsque tu as une hypocalcémie, ce gradient est diminué, ce qui en toute logique diminue cet effet : tu te retrouves avec une augmentation du potentiel membranaire, ce qui induit une hyperexcitabilité neuromusculaire avec une paralysie hypertonique, un iléus paralytique, des myoclonies... Bref, un trop plein de contractions partout.

Simplement (tu le verras plus tard ça par contre mais je tiens à le souligner car il ne faut surtout pas faire le raccourci), les effets au niveau cardiaque sur la polarisation membranaire sont inverses à ceux observés dans le reste du corps, pour la simple et bonne raison qu'on retrouvera une fermeture ou une ouverture de canaux sodiques voltage dépendants qui va contrebalancer (mais de manière excessive) la modification de potentiel membranaire. C'est pour cette raison qu'une hypocalcémie donne un QT long, donc une hypoexcitabilité cardiaque, tandis que l'hypercalcémie donne l'inverse ! (Outre le fait que ces troubles ioniques modulent la durée de la phase 2 du potentiel d'action cardiaque ainsi que de la phase 4). 

 

J'espère que j'ai répondu à ta question. N'hésite pas si ce n'est pas clair !

Bonne soirée !

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