31100.pdf Posted September 23, 2021 Share Posted September 23, 2021 Slt ! Je ne comprends pas le sens de lecture de cette diapo. Merci d avance ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Solution Petit_Bateau Posted September 23, 2021 Ancien du Bureau Solution Share Posted September 23, 2021 Saluuut @N31100, alors c'est à vérifier avec le cours que vous avez eu car je pense qu'il a simplifié le cours par rapport à mon année mais je ne sais pas encore à quel point donc ce que je t'explique ici est peut-être un peu hors programme mais au moins tu comprendras l'interêt de tous ces facteurs. En fait, cette diapo est un peu le plan de tout ce qu'on voyait après dans le cours. Facteurs endothéliaux : Au niveau de l'endothélium la production de NO (monoxyde d'azote) par l'action de l'endothéline, l'angiotensine II et d'autres... va entrainer par un certain mécanisme que vous ne détaillez pas cette année une vasodilatation des cellules musculaires. Prostanoïdes : On retrouve les thromboxanes, les prostaglandines, les prostacyclines. Explication du processus pour obtenir ça: on commence par les phosphatidylcholine qui sont clivées par la PLA2 pour donner l'acide arachidonique. On rentre dans la voie COX et la cyclo-oxygénase par son action permet d'obtenir les facteurs cités plus haut. Au niveau des rôles : - thromboxanes : vasoconstriction et activation des plaquettes (thrombose) - prostaglandines : vasodilatation, pas d’effet pro-agrégeant voir anti-agrégeant - prostacyclines : vasodilatation, effet puissamment inflammatoire Système kallikréine-kinines (et bradykinine) : La bradykinine en agissant sur le récepteur B2 a un rôle de vasodilation mais en agissant sur le récepteur B1 après avoir enlever une arginine a un rôle vasoconstricteur, inflammatoire. Donc dis moi si vous avez vu tout ça, si oui je peux rentrer plus dans le détail sinon on s'en tient à ce que vous avez ! MauriceLePoisson 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
31100.pdf Posted September 24, 2021 Author Share Posted September 24, 2021 Merci beaucoup ! Non on a pas vu tout ça. Sinon pourquoi l'inhibition de la COX ne permet -elle pas d'enclacher les douleur et l'inflammation ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Petit_Bateau Posted September 24, 2021 Ancien du Bureau Share Posted September 24, 2021 Il y a 5 heures, N31100 a dit : Non on a pas vu tout ça Dans ce cas ce n'est pas à retenir. En utilisant des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase, tu empêches la production des prostacyclines par exemple qui sont responsables de l'inflammation. Donc quand on veut diminuer l'inflammation, on cherche à stopper la production des facteurs responsables de cette inflammation : on utilise notamment des AINS. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
31100.pdf Posted October 3, 2021 Author Share Posted October 3, 2021 Slt !! Peut tu m expliquer pourquoi a t on écrit cytotoxicité en dessous de vasodilatation . Merci d'avance Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau MauriceLePoisson Posted October 3, 2021 Ancien du Bureau Share Posted October 3, 2021 Coucou @N31100, Ce n'est probablement pas un exemple que le professeur a utilisé en cours mais un certain type d'enzyme va permettre la production de de monoxyde d'azote (le iNOs pour ton information) par les cellules immunitaires comme les macrophages suite à leur activation. Ce NO va ensuite via pleins de réactions, devenir cytotoxique par oxydation des lipides, protéines et de l'ADN et permettre la réaction inflammatoire. Est-ce que c'est plus clair pour toi ? Petit_Bateau 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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