organiC Posted December 30, 2020 Share Posted December 30, 2020 Coucou ! QCM12 : https://www.noelshack.com/2020-53-3-1609348152-qcm12r18biomol.png D : l'item est vrai mais je comprend pas trop pourquoi, pour moi si il y a un déficit en ABCA1 il y a ++ du cholestérol dans le plasma car de base il transfert du cholestérol dans les HDL ? E : "Faux, le déficit en CETP empêchera certes les échanges de 3H-CE des HDL vers les LDL contre des triglycérides, mais les concentrations plasmatiques en 3H-CE demeureront inchangées." Je comprend pas pourquoi les concentration en CE serait inchangées QCM 23 : https://www.noelshack.com/2020-53-3-1609350614-23cr18.png Si on pouvait m'expliquer l'item C qui est vrai ce serait parfait Merci d'avance Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Solution charoule Posted December 30, 2020 Solution Share Posted December 30, 2020 Salut, Pour ta première question, ta justification est bonne, le déficit en ABCA1 fait qu’il n’y a plus de transport du cholestérol tissulaire dans les HDL du plasma, le cholestérol reste donc dans les tissus et n’est pas transporté dans le plasma. Et petite remarque quand on parle de cholestérol cellulaire , on parle du cholestérol des tissus , mais les HDL ne sont pas des cellules. Pour la deuxième , il y a des échanges entre les lipoproteines sans perte ni dépôt de CE dans des tissus. Les lipoproteines sont toutes dans le plasma. Donc que le CE soit dans un LDL un HDL ou un VLDL, le taux plasmatique total est toujours le même. Est ce que c'est plus clair ? Pour la troisième, je pense que c’est vrai parce que dans une réaction biochimique, lorsqu’il y a moins d’un réactif, on va avoir une régulation qui tant vers la resynthèse de ce réactif, je ne sais pas si je suis claire la dessus, quelqu'un d'autre l’expliquera peut être mieux que moi Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Abc Posted December 30, 2020 Share Posted December 30, 2020 Salut, QCM 12: D/ ici on te parle de cholestéryl-ester... Or si tu as un déficit en ABCA1, alors les HDL ne capteront pas le cholestérol et donc il ne sera pas estérifié. Ainsi, il y aura bien une diminution de la quantité de cholesteryl-ester dans le plasma complet par rapport à l'individu sain. E/ si le patient est déficitaire en CETP, il n'échange plus le CE vers les lipoprotéines riches en TG. Autrement dit, si tu reprends le cycle de métabolisation des HDL : chez ce patient, les HDL n'échangeront pas de CE et reviendront au foie où via le récepteurs SRB1, le CE sera internalisé. Au final, dans son plasma, le patient contient moins de cholesteryl ester. Et donc mis en présence avec des fibroblastes normaux, on s'attend à une baisse de la radioactivité par rapport à un individu sain. QCM 23: comme tu le sais lors du clivage par l'aldolase du fructose 1-6 biphosphate tu formes : du glycéraldéhyde-3-phosphate et du dihydroxyacétone phosphate (majoritairement). Or comme seul le glycéraldéhyde-3-phosphate est utilisable pour la suite de la glycolyse par la cellule ; il existe une interconversion ou plutôt une transformation du dihydroxyacétone phosphate en glycéraldéhyde-3-phosphate. On appelle cela la réaction d'interconversion des trioses phosphates. Donc si t'utilises de manière permanente le glycéraldéhyde-3-phosphate, tu en as moins à disposition...la glycolyse se fait à flux tendu. Il te faut donc plus de glycéraldéhyde-3-phosphate pour pouvoir assurer la glycolyse. Et la source d'approvisionnement en glycéraldéhyde-3-phosphate pour la cellule correspond à l'interconversion des trioses phosphates. Donc tu déplaces la réaction en faveur de la synthèse du glycéraldéhyde-3-phosphate. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
organiC Posted December 30, 2020 Author Share Posted December 30, 2020 il y a 14 minutes, charoule a dit : Pour ta première question, ta justification est bonne, le déficit en ABCA1 fait qu’il n’y a plus de transport du cholestérol tissulaire dans les HDL du plasma, le cholestérol reste donc dans les tissus et n’est pas transporté dans le plasma. Et petite remarque quand on parle de cholestérol cellulaire , on parle du cholestérol des tissus , mais les HDL ne sont pas des cellules. Aaah mais oui enfaite j'avais pas capté que le plasma c'était par rapport au HDL jsuis trop bête il y a 27 minutes, charoule a dit : Pour la deuxième , il y a des échanges entre les lipoproteines sans perte ni dépôt de CE dans des tissus. Les lipoproteines sont toutes dans le plasma. Donc que le CE soit dans un LDL un HDL ou un VLDL, le taux plasmatique total est toujours le même. raaah d'accord c'est vrai que ça changerai rien pcq même si il y'a plus de CETP ses CE reste quand même dans le plasma il y a 34 minutes, Abc a dit : comme tu le sais lors du clivage par l'aldolase du fructose 1-6 biphosphate tu formes : du glycéraldéhyde-3-phosphate et du dihydroxyacétone phosphate (majoritairement). Or comme seul le glycéraldéhyde-3-phosphate est utilisable pour la suite de la glycolyse par la cellule ; il existe une interconversion ou plutôt une transformation du dihydroxyacétone phosphate en glycéraldéhyde-3-phosphate. On appelle cela la réaction d'interconversion des trioses phosphates. Donc si t'utilises de manière permanente le glycéraldéhyde-3-phosphate, tu en as moins à disposition...la glycolyse se fait à flux tendu. Il te faut donc plus de glycéraldéhyde-3-phosphate pour pouvoir assurer la glycolyse. Et la source d'approvisionnement en glycéraldéhyde-3-phosphate pour la cellule correspond à l'interconversion des trioses phosphates. Donc tu déplaces la réaction en faveur de la synthèse du glycéraldéhyde-3-phosphate. okkk j'ai compris ! trop dure de choisir la meilleure réponse je vais faire plouf plouf charoule 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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