poly lipoprotéines 41-42 + 43

[Rebeccathéter]

bonjour,

 

je bugue sur le principe des QCM41 et 42 : je ne comprends pas ce que l'expérience veut nous amener à mettre en évidence, quel est son principe... bref, si quelqu'un pouvait m'expliquer ça serait génial 

les réponses vraies sont pour la 41 : BCD et pour la 42 : BCDE

https://zupimages.net/viewer.php?id=20/53/q1zd.png

https://zupimages.net/viewer.php?id=20/53/gkz0.png

 

Pour la 43, pourquoi est-ce que seule la B est vraie? Pourquoi est-ce qu'on ne peut pas aussi dire que l'activité de l'ACAT doit être normale (C)?

 

merci d'avanceee

[Abc]

Salut,

 

Pour ces qcms, revoit bien la partie sur le métabolisme des HDL.

 

Dans les qcm 41 et 42, on marque le cholestérol au C14 des cellules d'un patient et d'un individu sain. Au bout de 3 jours, la quantité de cholestérol libre est la même. A ce moment, on incube ces cellules avec l'enzyme LCAT (transfère un Ag de la PC vers le cholestérol formant un cholestérol estérifié, puis le lysophosphatidylcholine est emporté par l'albumine), des HDL (lipoprotéine), albumine (protéine du sang qui permet le transport).

Puis il est dit que la quantité de CE est la même après 3 heures d'incubation donc la LCAT fonctionne normalement chez le sujet malade. Par contre, les cellules du patient contiennent 3 fois plus de cholestérol libre. Il faut donc répondre aux items en ayant bien en tête la métabolisation des HDL par rapport à ce qui est fait dans l'expérience.

 

Pour le qcm 41:

A/ Faux, rien ne nous le prouve dans l'expérience.

B/ Vrai, lors de la formation de CE par la LCAT, est libéré le LPC.

C/Vrai, les esters de cholestérol forme le cœur hydrophobe des HDL. Les HDL naissant captent le cholestérol des cellules et le transforme en CE grâce à l'activité de la LCAT. 

D/ Vrai, le récepteur ABAC1 permet la captation du cholestérol par les HDL dans la circulation sanguine.

E/ Faux, ce serait une augmentation de l'ACAT qui encourage le stockage du CE et non son élimination par les HDL. Ce qui conduirait à une diminution de la quantité de CE dans les HDL (et donc baisse de la radioactivité).

 

Pour le qcm 42:

On met en présence deux différents complexes de lipoprotéine : HDL et VLDL ainsi que la CETP qui permet le transfert d'une partie des CE des HDL vers les autres lipoprotéines plus riche en TG (comme les VLDL).

A/ Faux, c'est le cholestérol qui est marqué dans l'expérience.

B/ Vrai, puisqu'une partie du cholestérol marqué au C14 est transféré aux VLDL.

C/ Vrai, la protéine SRB1 est à mettre en rapport des HDL mais pas des VLDL. Donc ça n'interfère pas avec leur internalisation.

D/ Vrai, puisqu'ils sont reconnues par le récepteur SRB1. Cela n'interfère pas aves l'internalisation des HDL. Donc ça n'interfère pas avec leur internalisation.

E/ Vrai, produit à partie du CE des VLDL.

 

Dans le qcm 43, c'est du cours. Tu dois te demander ce qu'il faut pour former des HDL. Le foie forme tout d'abord des HDL discoïdes à partir de phospholipides et de récepteur apoA. Puis tu as besoin d'ABCA1 pour capter le cholestérol dans la circulation sanguine. Et enfin du l'apoAI activée permet l'activité de LCAT afin de former le cholestérol estérifié pour le cœur hydrophobe des HDL. Et c'est tout...

Edited December 30, 2020 by Abc

[Rebeccathéter]

il y a une heure, Abc a dit :

C/ Vrai, dans le cas où la protéine SRB1 est muté, les HDL ne peuvent plus sous l'action de la triglycéride lipase transféré aux VLDL du CE au niveau du foie pour qu'il soit éliminé dans la bile. Alors pour éliminer l'excédent les VLDL seront endocytés par le foie.

D/ Vrai, lors du déficit en apoB/E, les VLDL naissant ne pourront lier le CE. Le foie ne peut donc pas former convenablement les VLDL par manque de CE. Alors, il le capte en internalisant les HDL.

J'ai mis vrai à la C et D car je pensais qu'ils voulaient vérifier qu'on sache bien que c'est le récepteur SRB1 qui permet l'endocytose des HDL et le récepteur ApoB100/E celle des remnants de VLDL = LDL au niveau du foie

 

Pourquoi les VLDL naissants ne pourront-ils plus lier le CE? Pourquoi le foie ne peut-il plus former convenablement de VLDL par manque de CE? J'ai pas l'impression qu'ils manquent de CE car comme le dit le QCM, les HDL peuvent en apporter et les VLDL naissants sont majoritairement composés de TAG donc ça ne devrait pas être un problème, même si je pense que le CE, bien que minoritaire, reste en quantités non négligeables : de manière générale, la CETP est-elle responsable d'un transfert majeur de CE vers les VLDL = est-ce que la plupart du CE présent dans les LDL provient de la CETP, ou est-ce anecdotique?

 

Je ne comprends pas très bien ton explication : pourquoi parles-tu de la triglycéride lipase hépatique? C'est la CETP qui transfère du CE aux VLDL, qui se fait dans le compartiment circulant non?

Pour la D, le foie est déficitaire en récepteurs ApoB/E, pas en protéines.

 

Pour la 43, l'apoAI est une protéine ou un récepteur?

 

Edited December 30, 2020 by Rebeccathéter

[Abc]

Désolé si je t'ai embrouillé, je suis allé un peu loin. J'ai corrigé le post précédant.                                                                                                                                                        Pour les c et d du 42, t'as raison tous ce qu'il y avait à savoir : c'était quelles protéines / récepteurs interviennent pour les VLDL et HDL. Donc oublie les considérations sur la formation des VLDL en cas de déficit, d'anomalies, il y a déjà assez à savoir et je pourrais pas te répondre si le transfert de CE des HDL est majeur vers les VLDL.

 

Pour la 43, l'apoA1 est une protéine activatrice de LCAT.

 

 

[Rebeccathéter]

@Abcok parfait merciii