Lipoprotéines

[loukoum01]

Hello, alors je comprends littéralement pas grand chose à ce QCM, si quelqu'un pouvait m'en faire la correc détaillée svp ? 

 

Je vous met la correc du tat que je ne comprends pas bien non plus :

merciiii

[Hibou]

Bonsoir @loukoum01 alors je trouves comme eux; j'espère avoir le bon résonnement mdr;

 

A. comme dit dans la correction la quantité dans la cellule est la même donc pas de déficit --> faux

B.  oui car tu utilises la LCAT (lécithine cholestérol acyl transférase --> vulgairement : "prends un acide gras sur une PC pour le mettre sur un C") --> vrai

C. tu as mis du cholestérol marqués, la cellule à forcément dû utiliser du C pour faire des CE dans tes HDL --> vrai

D. ABCA1 va amener le C à tes HDL, si rien n'est marqué c'est une possibilité --> vrai

E. c'est LCAT qui va agir et non ACAT (intra cellulaire) --> faux

 

en espérant que cela t'aide,

bonne soirée 

 

Edit : C = cholestérol / CE = cholestéryl-ester

Edited December 22, 2020 by Hibou

[loukoum01]

Merci pour ta correction, je pense avoir compris !

 

Bonne soirée

[Hibou]

@loukoum01 tu penses ? c'est très convaincu comme réponse ! c'est quoi qui te laisse dubitatif ?

[loukoum01]

Je sais pas en fait le mécanisme en jeu dans les deux derniers items je vois pas trop. En fait pour moi l'ACAT gère le taux de Cholestérol libre dans les tissus du coup pour moi le patient vu qu'il a 3 fois plus de cholestérol libre ça voudrait dire qu'il y a un déficit de l'ACAT. Je comprends pas trop pourquoi c'est la LCAT qu'elle sert à à estérifier le C des HDL en générant lysoPL et CE du coup je comprends pas pourquoi le patient aurait un déficit de la LCAT alors qu'on nous dit que le taux de CE des deux est le même...

[Hibou]

@Itinéris si tu passes par là (tu expliques toujours super bien ), j'ai pas envie de dire de bêtises à notre cher @loukoum01

[Itinéris]

Coucouuuu @Hibou et @loukoum01  

 

Je suis plus ou moins d'accord avec @Hibou, mais je vais refaire un petit debrief en commençant par quelques rappels  

 

- LCAT (Lécithine :Cholestérol Acyl Transférase) transfère bien  un AG de la PC au cholestérol dans le sang circulant. On aura PC + Cholestérol → LysoPC + Cholestéryl Ester. Elle permet la maturation des HDL. EN effet, ApoA1 membranaire du HDL va activer LCAT, et donc former à l'intérieur du HDL des Esters de cholestérol, ce qui entrainera une globulisation du HDL (il deviendra rond au lieu d'être raplapla).

 

- ACAT est l'équivalent de LCAT mais elle agit en intra-cellulaire. En effet, s'il y a trop de cholestérol intracellulaire, ACAT va le tranformer en CE pour pouvoir le stocker. 

 

- ABCA1 est l'enzyme membranaire permettant de capter le cholestérol des cellules pour le donner aux HDL. (c'est alors qu'arrive LCAT qui va transformer ce Cholestérol en CE  )

 

Plutôt que des gros pavés, voili les deux schémas essentiels qui devraient vous permettre de répondre à quasiment tout hihi  

En extracellulaire, concernant les HDL....

 

 

 

En intracellulaire...

 

Bonbonbon regardons le QCM maintenant  

On prend des cellules  d'un individu sain et d'un patient et on marque le cholestérol.

On incube avec LCAT, des HDL naissants discoides et de l'albumine.

 

A la fin de l'incubation on remarque que 

CE* chez normal = CE* chez patient. On en déduit que le patient n'a pas de problème de LCAT, sinon il n'aurait pas autant de CE* que le sujet sain  Il n'a pas non plus de problème de ACAT, qui lui agit en intra-cellulaire  

Cholestérol libre* dans les cellules du sujet normal <<<<<< Cholestérol libre* dans les cellules du patient. Mais vu que ya autant de CE* dans les deux, c'est pas un problème de ACAT ! Le problème vient d'ailleurs, d'ABCA1 par exemple...

Est-ce que ça c'est plutôt clair ?  

 

QCM 13 : 

A. On a vu qu'il y a autant de CE* chez les deux individus, donc il n'y a pas de différences entre les deux ACAT intracellulaires. C'est FAUX.

B. On a vu que LCAT extracellulaires permet PC + Cholestérol → LysoPC + Cholestéryl Ester, donc elle libère bien des LysoPC . C'est VRAI.

C. On l'a vu plus haut, LCAT remplit les HDL en CE*, donc c'est vrai.

D.  Si HDL du patient ne sont pas radioactifs, c'est qu'ils n'ont pas de cholestérol venant des cellules. Il y a donc un déficit en ABCA1 qui est censé sortir ce cholestérol des cellules. Donc, le patient a un problème d'ABCA1,  et ses HDL restent donc immatures. D est vrai.

E. On l'a dit, le problème vient de ABCA1 mais pas de ACAT . C'est FAUX. 

 

 

Est-ce que c'est mieux pour vouuus ?  

 

Passez de bonnes fêtes les loulouuuus, je pense fort à vous

 

Edited December 23, 2020 by Itinéris

[Hibou]

il y a 12 minutes, Itinéris a dit :

Coucouuuu @Hibou et @loukoum01  

 

Je suis plus ou moins d'accord avec @Hibou, mais je vais refaire un petit debrief en commençant par quelques rappels  

 

- LCAT (Lécithine :Cholestérol Acyl Transférase) transfère bien  un AG de la PC au cholestérol dans le sang circulant. On aura PC + Cholestérol → LysoPC + Cholestéryl Ester. Elle permet la maturation des HDL. EN effet, ApoA1 membranaire du HDL va activer LCAT, et donc former à l'intérieur du HDL des Esters de cholestérol, ce qui entrainera une globulisation du HDL (il deviendra rond au lieu d'être raplapla).

 

- ACAT est l'équivalent de LCAT mais elle agit en intra-cellulaire. En effet, s'il y a trop de cholestérol intracellulaire, ACAT va le tranformer en CE pour pouvoir le stocker. 

 

- ABCA1 est l'enzyme membranaire permettant de capter le cholestérol des cellules pour le donner aux HDL. (c'est alors qu'arrive LCAT qui va transformer ce Cholestérol en CE  )

 

Plutôt que des gros pavés, voili les deux schémas essentiels qui devraient vous permettre de répondre à quasiment tout hihi  

En extracellulaire, concernant les HDL....

 

 

 

En intracellulaire...

 

Bonbonbon regardons le QCM maintenant  

On prend des cellules  d'un individu sain et d'un patient et on marque le cholestérol.

On incube avec LCAT, des HDL naissants discoides et de l'albumine.

 

A la fin de l'incubation on remarque que 

CE* chez normal = CE* chez patient. On en déduit que le patient n'a pas de problème de LCAT, sinon il n'aurait pas autant de CE* que le sujet sain  Il n'a pas non plus de problème de ACAT, qui lui agit en intra-cellulaire  

Cholestérol libre* dans les cellules du sujet normal <<<<<< Cholestérol libre* dans les cellules du patient. Mais vu que ya autant de CE* dans les deux, c'est pas un problème de ACAT ! Le problème vient d'ailleurs, d'ABCA1 par exemple...

Est-ce que ça c'est plutôt clair ?  

 

QCM 13 : 

A. On a vu qu'il y a autant de CE* chez les deux individus, donc il n'y a pas de différences entre les deux ACAT intracellulaires. C'est FAUX.

B. On a vu que LCAT extracellulaires permet PC + Cholestérol → LysoPC + Cholestéryl Ester, donc elle libère bien des LysoPC . C'est VRAI.

C. On l'a vu plus haut, LCAT remplit les HDL en CE*, donc c'est vrai.

D.  Si HDL du patient ne sont pas radioactifs, c'est qu'ils n'ont pas de cholestérol venant des cellules. Il y a donc un déficit en ABCA1 qui est censé sortir ce cholestérol des cellules. Donc, le patient a un problème d'ABCA1,  et ses HDL restent donc immatures. D est vrai.

E. On l'a dit, le problème vient de ABCA1 mais pas de ACAT . C'est FAUX. 

 

 

Est-ce que c'est mieux pour vouuus ?  

 

Passez de bonnes fêtes les loulouuuus, je pense fort à vous

 

C'est good pour moi, en espérant que cela le soit aussi pour @loukoum01 

merci pour cette correction détaillé (très) complète @Itinéris!

 

[Pastel]

il y a 17 minutes, Itinéris a dit :

Cholestérol libre* dans les cellules du sujet normal <<<<<< Cholestérol libre* dans les cellules du patient. Mais vu que ya autant de CE* dans les deux, c'est pas un problème de ACAT ! Le problème vient d'ailleurs, d'ABCA1 par exemple...

 

il y a 18 minutes, Itinéris a dit :

Si HDL du patient ne sont pas radioactifs, c'est qu'ils n'ont pas de cholestérol venant des cellules. Il y a donc un déficit en ABCA1

Bonjouuur j'ai toujours pas vraiment compris cette partie : pour l'item D, comment peut-on avoir un excès de cholestérol libre dans les cellules du patient si on a un déficit en ABCA1 ?? 

[loukoum01]

Hello, merci comme à chaque fois pour cette réponse détaillée ! 

Mais du coup moi j'ai vraiment du mal à comprendre comment, si on a déficit de l'ABCA1, on peut avoir la même quantité de CE dans les HDL ? Vu que les HDL s'approvisionnent par l'ABCA1 en C qui sera donc estérifié par la LCAT ensuite. Du coup si on a un déficit en ABCA1 alors pas de C dans les HDL et donc pas la même quantité de CE dans les HDL sains et ceux du patient ?  

Désolée...

 

@Pastel je pense que c'est justement le déficit en ABCA1 qui augmente le taux de C libre dans les cellules vu que le C ne peut pas "sortir" pour aller vers les HDL non ? 

[Pastel]

il y a une heure, loukoum01 a dit :

comment, si on a déficit de l'ABCA1, on peut avoir la même quantité de CE dans les HDL ?

on a la même quantité de CE dans les cellules mais pas dans les HDL ! Tiens @El_Zorro nous a fait un super schéma sur l'autre sujet : https://zupimages.net/viewer.php?id=20/52/2257.jpg 

 

 et oui c'est ça je viens de comprendre merci @loukoum01

Edited December 23, 2020 by Pastel

[loukoum01]

AHHHH dans les cellules mais oui purée c'est moi qui sait pas lire ! Mercii du coup c'est bueno je crois