marieroy Posted December 7, 2020 Share Posted December 7, 2020 bonjour, je ne comprends pas pourquoi cet item est vrai: si l'addition d'un ligand agoniste du recepteur mu aux opiaciés provoque une diminution du signal, on en conclura que le recepteur est constitutivement actif. Voici les explications: (VRAI) Dans la vision moderne le RCPG peut avoir une activité constitutive, l’agoniste inverse viendrait dissocier la protéine G du récepteur pour abolir cet effet constitutif. Cette dissociation se traduira par une diminution du signal BRET or, sachant que c'est un agoniste inverse, le signal devrait être amplifié, et la molécule ne devrait pas se détacher.. Pouvez vous m'expliquer svp? Merci d'avance Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Solution lorelei Posted December 7, 2020 Solution Share Posted December 7, 2020 il y a 16 minutes, marieroy a dit : bonjour, je ne comprends pas pourquoi cet item est vrai: si l'addition d'un ligand agoniste du recepteur mu aux opiaciés provoque une diminution du signal, on en conclura que le recepteur est constitutivement actif. Voici les explications: (VRAI) Dans la vision moderne le RCPG peut avoir une activité constitutive, l’agoniste inverse viendrait dissocier la protéine G du récepteur pour abolir cet effet constitutif. Cette dissociation se traduira par une diminution du signal BRET or, sachant que c'est un agoniste inverse, le signal devrait être amplifié, et la molécule ne devrait pas se détacher.. Pouvez vous m'expliquer svp? Merci d'avance Lorsque tu a un récepteur constitutivement actif la protéine G reste en permanence accroché à ton récepteur ce qui provoque un signal fort de ton système BRET. Lorsque tu va mettre un ligand agoniste ( qui sera donc un agoniste inverse puisque le récepteur est constitutivement actif ) la protéine G va se détacher de ton récepteur et diminuer le signal. Je sais pas si ça répond à ta question. Je pense ce que tu na pas compris c'est le terme agoniste inverse , il va simplement supprimer l'activité constitutive , l'activité "basal" du récepteur et donc provoquer les effets inverses de l'agoniste. Bon courage Tacocat 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
marieroy Posted December 7, 2020 Author Share Posted December 7, 2020 je crois que j'ai mal compris oui... lorsque le RCPG est deja lié à la protéine, l'arrivée d'un agoniste va provoquer le désassemblage du complexe non ? l'agoniste inverse, devrait donc faire l'effet inverse de l'agoniste et et augmenter le signal, c'est ça que je ne comprends pas bien, je crois que je me suis un peu embrouillée l'esprit... Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
lorelei Posted December 7, 2020 Share Posted December 7, 2020 il y a 37 minutes, marieroy a dit : je crois que j'ai mal compris oui... lorsque le RCPG est deja lié à la protéine, l'arrivée d'un agoniste va provoquer le désassemblage du complexe non ? l'agoniste inverse, devrait donc faire l'effet inverse de l'agoniste et et augmenter le signal, c'est ça que je ne comprends pas bien, je crois que je me suis un peu embrouillée l'esprit... Enfet quand le récepteur est constitutivement actif il n'a pas besoin d'agoniste puisqu'il fonctionne déjà. L'agoniste inverse va supprimer l'effet du récepteur déjà actif sans agoniste. L'arrivée d'un agoniste ne provoque rien du tout puisqu'il est déjà actif c'est l'arrivée d'un agoniste inverse qui provoque le désassemblage du complexe. Pour ce genre de récepteur il n'y a qu'un type agoniste ce sont les agoniste inverse. Tchoupi 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
marieroy Posted December 8, 2020 Author Share Posted December 8, 2020 aaah d'accord merci beaucoup !!!! lorelei 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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