pourquoi autant de récepteurs

[adrénalice]

Holaaaa,

Je viens vers vous parce que j'ai rien capté sur le schéma des récepteurs à guanylyl cyclase 

 

Je confonds nésiritide et néprélysine enfin bref c'est un peu le bordel dans ma tête quelqu'un pourrait m'expliquer ? :))

[Quentin1832]

Saluut!

 

 

Le cœur est un organe endocrine, il synthétise de l'ANP (Atrial Natriuretic Peptide) par l'oreillette et du BNP (Brain Natriuretic Peptide) par le ventricule.

Quand il existe une insuffisance cardiaque, il y aura une augmentation de sécrétion de l’ANP et du BNP. On va utiliser ce BNP comme un biomarqueur pour  le diagnostic de l’insuffisance cardiaque; plus il y en a, plus c’est grave.

 

Le récepteur NPR-B est couplé à la guanidine cyclase. Le ligand (ANP ou BNP) arrive, se fixe sur NPR-B et active la guanidine cyclase. Elle va catalyser la transformation du GTP en GMPc.

 

Ces peptides qui s’accumulent vont se lier au NPR-B et produire du GMPc qui aura comme effets:

1. Un effet diurétique
2. Une vasodilatation qui soulagera le cœur
3. Une diminution de la sécrétion d'aldostérone (l'aldostérone augmente la volémie, donc si on sécrète moins d'aldostérone, la volémie sera plus basse). Plus la volémie est élevée, plus le cœur travaille.

 

On a deux médicaments qui agissent sur ce récepteur:

• Le nésiritide: C'est un peptide synthétique similaire à l'ANP et au BNP. C'est un agoniste de ce récepteur, utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque aigüe.
• Le sacubitril: Ce médicament est aussi utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque mais son rôle principal est d'inhiber la néprélysine qui est une endopeptidase dégradant le BNP et l'ANP. Donc si on inhibe la néprélysine, on augmente la concentration d'ANP et de BNP, ce qui active le NPR-B, ce qui active la guanidine cyclase, qui induit l'augmentation de la concentration de GMPc, ce qui va soulager le cœur.

 

Attention: Avec le sacubitril, on ne peut plus se servir du BNP comme biomarqueur de l'insuffisance cardiaque puisqu'on a volontairement bloqué sa dégradation.

 

J'espère que c'est assez clair

[adrénalice]

Merci x1000 pour ton explication y'a juste un petit point que je ne suis pas sûre d'avoir bien compris : 

 

il y a 54 minutes, Quentin1832 a dit :

Quand il existe une insuffisance cardiaque, il y aura une augmentation de sécrétion de l’ANP et du BNP. On va utiliser ce BNP comme un biomarqueur pour  le diagnostic de l’insuffisance cardiaque; plus il y en a, plus c’est grave.

On en mesure trop parce que il n'y en a pas assez qui est utilisé par le récepteur ?

 

Parce que du coup si j'ai bien compris le récepteur NPR est très important et plus il fonctionne moins le cœur a de boulot vu qu'il diminue l'aldostérone qui elle-même diminue la volémie ?

[Quentin1832]

Le BNP permet de façon physiologique de faciliter les contractions du cœur. Lorsqu'on a une insuffisance cardiaque, le cœur a davantage de difficulté à se contracter et va donc sécréter plus de BNP pour essayer de faciliter davantage les contractions et ça se répète en boucle et l'insuffisance cardiaque s'aggrave. 

 

Le NPR-B (et A) fonctionnent de façon physiologique mais seront davantage activés dans le cas d'une insuffisance cardiaque puisqu'il y aura davantage de BNP/ANP qui se lieront.

 

il y a une heure, jePASSparla a dit :

plus il fonctionne moins le cœur a de boulot vu qu'il diminue l'aldostérone qui elle-même diminue la volémie ?

Oui c'est tout à fait ça!

[adrénalice]

Ok c'est bon j'ai compris merci @Quentin1832!!

[Quentin1832]

Avec plaisir!