PseudoNonConforme Posted November 14, 2020 Share Posted November 14, 2020 (edited) Salut, je reviens encore sur un point où j'ai un peu de mal en physio. Je vais d'abord dire ce que je pense savoir (corrigez moi si je dis une bêtise) puis mes questions ! Acidose métabolique : elle peut être à TA stable ou augmentée. TA stable ça veut dire qu'on a une perte de HCO3- et du fait du déficit en HCO3- il y a compensation par les ions Cl- ainsi on a un TA stable TA augmentée ça veut dire qu'on a un excès de protons H+ et le HCO3- sert de tampon donc pareil on a réduction du nombre de HCO3- et donc le TA sera diminué la compensation ici se fera pas un ralentissement des sécrétions de HCO3- par les reins et/ou une augmentation de la fréquence respiratoire (hyperventilation) on est bon jusque là ? ensuite là où j'ai plus de mal c'est au niveau de l'acidose respiratoire, il me semble que c'est une augmentation de la PCO2 cette acidose peut être accompagnée d'une acidémie si le pH est en dessous du seuil de sa valeur physiologique soit 7,35 comment est-elle compensée ???? dans un item j'ai une acidose respiratoire avec acidémie et dans l'énoncé ils disent que la fréquence respiratoire du patient a augmenté mais ça ne peut pas compenser car ce n'est pas une acidose métabolique à TA augmenté non ? ensuite concernant l'alcalose respiratoire et métabolique ça correspond à quoi ? De plus j'ai un item dans ce même QCM avec "il présente une alcalose compensatrice" compté faux justification "les bicarbonates sont normaux" alors qu'il y en a que 25 mmol/L pour moi ce n'est pas normal Les références de ce QCM sont : QCM 9 CC R 2018/2019 EDIT : petite question supplémentaire quand on me dit : cette individu a une acidose métabolique. Mais si y a une compensation par le Cl le TA est normal ce sera donc une acidose métabolique à TA stable mais comment c'est compté en QCM ? Comme une acidose métabolique quand même ou pas ? Merci par avance de vos réponses !! Edited November 14, 2020 by Mathis Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Solution Jerhème Posted November 14, 2020 Solution Share Posted November 14, 2020 (edited) Bonjour ! @Mathis Il y a 1 heure, Mathis a dit : Acidose métabolique : elle peut être à TA stable ou augmentée. TA stable ça veut dire qu'on a une perte de HCO3- et du fait du déficit en HCO3- il y a compensation par les ions Cl- ainsi on a un TA stable TA augmentée ça veut dire qu'on a un excès de protons H+ et le HCO3- sert de tampon donc pareil on a réduction du nombre de HCO3- et donc le TA sera diminué la compensation ici se fera pas un ralentissement des sécrétions de HCO3- par les reins et/ou une augmentation de la fréquence respiratoire (hyperventilation) on est bon jusque là ? On est d'accord. Simplement, il vaut mieux retenir qu'un trouble métabolique est compensé par la tendance inverse au niveau respiratoire. Du coup, si tu fais une acidose métabolique, c'est ta respiration qui va avoir tendance à compenser, par hyperventilation, et te faisant donc rentrer en alcalose respiratoire par diminution de la PaCO2. Il y a 1 heure, Mathis a dit : l'acidose respiratoire, il me semble que c'est une augmentation de la PCO2 cette acidose peut être accompagnée d'une acidémie si le pH est en dessous du seuil de sa valeur physiologique soit 7,35 Exactement, l'acidose respiratoire, c'est quand tu as trop de CO2 dans ton sang. Pourquoi ? (Je pense que c'est le mécanisme qu'il te manque) En fait, ton CO2 dans ton sang va réagir avec H2O par le biais de l'anhydrase carbonique pour donner H2CO3 qui se dissociera en HCO3- + H+, faisant donc acidifier ton pH. Il y a 1 heure, Mathis a dit : comment est-elle compensée ???? dans un item j'ai une acidose respiratoire avec acidémie et dans l'énoncé ils disent que la fréquence respiratoire du patient a augmenté mais ça ne peut pas compenser car ce n'est pas une acidose métabolique à TA augmenté non ? Dans ce QCM, ton patient fait surtout une crise d'asthme ! Quand tu fais une crise d'asthme, tu as du mal à respirer et l'hématose en pâtit: tes échanges gazeux de dioxygène sont diminués; Quid de la PaO2 à 40mmHg. Si jamais tu n'as pas assez de dioxygène dans ton sang, les apports en oxygène de tes tissus sont diminués: tes tissus sont en souffrance. Du coup, pour tenter de compenser cela, tu hyperventiles, mais on voit bien que ton patient a une PaO2 beaucoup trop basse malgré son hyperventilation: ce mécanisme n'est pas assez efficace pour corriger l'hypoxémie. La compensation de l'acidose respiratoire se fait par l'alcalose métabolique. Il y a 1 heure, Mathis a dit : De plus j'ai un item dans ce même QCM avec "il présente une alcalose compensatrice" compté faux justification "les bicarbonates sont normaux" alors qu'il y en a que 25 mmol/L pour moi ce n'est pas normal Ici, on voit bien qu'il ne peut pas y avoir d'alcalose métabolique compensatrice: tes bicarbonates sont normaux !!! Il faut bien retenir toutes les valeurs (ça rentre à force de faire des QCMs). Pour les bicarbonates, c'est entre 22 et 27mM, et ça tombe bien, les bicarbonates sont à 25mM dans ce QCM. Il y a 1 heure, Mathis a dit : EDIT : petite question supplémentaire quand on me dit : cette individu a une acidose métabolique. Mais si y a une compensation par le Cl le TA est normal ce sera donc une acidose métabolique à TA stable mais comment c'est compté en QCM ? Comme une acidose métabolique quand même ou pas ? Pour déterminer un déséquilibre acido-basique d'origine métabolique, il te faut regarder les bicarbonates (entre 22 et 27mM). Trop c'est de l'alcalose métabolique; pas assez c'est de l'acidose métabolique que ce soit à trou anionique stable ou augmenté. Ce n'est qu'après que tu regarderas le trou anionique pour déterminer si tu fais une acidose métabolique à trou anionique stable (aussi parfois appelée hyperchlorémique... En référence à l'augmentation de la chlorémie) ou à trou anionique augmenté, tout cela dans le but d'affiner l'origine de ton trouble acido-basique d'origine métabolique. En pratique, et il ne faut pas l'oublier, que ton acidose métabolique soit à trou anionique stable ou augmenté (on s'en moque du trou anionique en dehors de son utilité pour préciser l'origine du déséquilibre), la compensation se fera par une alcalose respiratoire sur le long terme. Il y a 1 heure, Mathis a dit : ensuite concernant l'alcalose respiratoire et métabolique ça correspond à quoi ? L'alcalose respiratoire, c'est quand tu hyperventiles, tu diminues ta PaCO2, à l'origine d'une diminution de l'acidité volatile. L'alcalose métabolique, c'est quand tes reins réabsorbent plus de bicarbonates. Ils tamponnent plus l'acidité, donc tu augmentes ton pH. Pour déterminer un trouble d'origine respiratoire, on se fie à la PaCO2. Pour déterminer un trouble d'origine métabolique, on se fie à la concentration en bicarbonates dans le sang. Voilà voilà ! J'espère que ça répond bien à toutes tes questions ! Edited November 14, 2020 by Jerhème MauriceLePoisson 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
PseudoNonConforme Posted November 14, 2020 Author Share Posted November 14, 2020 Salut @Jerhème Il y a 3 heures, Jerhème a dit : Du coup, si tu fais une acidose métabolique, c'est ta respiration qui va avoir tendance à compenser, par hyperventilation, et te faisant donc rentrer en alcalose respiratoire par diminution de la PaCO2. Donc une alcalose respiratoire est l'inverse d'une acidose respiratoire et donc correspond à une diminution de la PaCO2 ? Mais pourquoi le fait de rentrer en alcalose respiratoire qui est donc une augmentation de la fréquence respiratoire fait diminuer la PaCO2 ? Il y a 3 heures, Jerhème a dit : En fait, ton CO2 dans ton sang va réagir avec H2O par le biais de l'anhydrase carbonique pour donner H2CO3 qui se dissociera en HCO3- + H+, faisant donc acidifier ton pH. Je vois ! Merci Il y a 3 heures, Jerhème a dit : La compensation de l'acidose respiratoire se fait par l'alcalose métabolique. Il y a 3 heures, Jerhème a dit : Ici, on voit bien qu'il ne peut pas y avoir d'alcalose métabolique compensatrice: tes bicarbonates sont normaux !!! Je ne sais plus quoi penser ??? Par quoi c'est compensé s'il n'y pas d'alcalose métabolique ? Il y a 3 heures, Jerhème a dit : Pour déterminer un déséquilibre acido-basique d'origine métabolique, il te faut regarder les bicarbonates (entre 22 et 27mM). Trop c'est de l'alcalose métabolique; pas assez c'est de l'acidose métabolique que ce soit à trou anionique stable ou augmenté. Ce n'est qu'après que tu regarderas le trou anionique pour déterminer si tu fais une acidose métabolique à trou anionique stable (aussi parfois appelée hyperchlorémique... En référence à l'augmentation de la chlorémie) ou à trou anionique augmenté, tout cela dans le but d'affiner l'origine de ton trouble acido-basique d'origine métabolique. Yess !! Je comprends mieux, merci encore @Jerhème Il y a 3 heures, Jerhème a dit : Pour déterminer un trouble d'origine respiratoire, on se fie à la PaCO2. Pour déterminer un trouble d'origine métabolique, on se fie à la concentration en bicarbonates dans le sang. C'est beaucoup pus clair merci ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 14, 2020 Share Posted November 14, 2020 il y a 25 minutes, Mathis a dit : Donc une alcalose respiratoire est l'inverse d'une acidose respiratoire et donc correspond à une diminution de la PaCO2 ? Mais pourquoi le fait de rentrer en alcalose respiratoire qui est donc une augmentation de la fréquence respiratoire fait diminuer la PaCO2 ? @Mathis Non ! L'alcalose respiratoire est définie par une PaCO2 trop basse. L'hyperventilation fait tendre vers l'alcalose respiratoire, mais ce n'est pas parce que tu hyperventiles que tu fais forcément une alcalose respiratoire. Quand tu hyperventiles, tu expires plus de CO2, donc ta PaCO2 diminue; par conséquent, tu as moins de CO2 qui réagit avec H2O pour donner H2CO3 et donc moins de protons issus de cette dissociation. Si tu as moins de protons tu te protèges de l'acidité: tu es dans une situation d'alcalose, ici respiratoire puisque c'est dû à ta respiration ! il y a 26 minutes, Mathis a dit : Je ne sais plus quoi penser ??? Par quoi c'est compensé s'il n'y pas d'alcalose métabolique ? Justement là tu ne risques plus de compenser grand chose ton patient il fait une acidémie, du coup ses moyens de compensation ne sont de toute façon pas suffisants pour compenser, sinon il ne ferait qu'une acidose. Ici, ton patient, vu qu'en plus il fait une crise d'asthme, tente tant bien que mal de compenser son hypoxémie et son acidose respiratoire par une hyperventilation: le rein n'a pas eu le temps de compenser par une réabsorption de bicarbonates. Par ailleurs, la compensation par alcalose métabolique se fait sur le long terme, généralement en aigu ton rein n'aura pas le temps de réabsorber des bicarbonates. J'espère que ça répond à tes interrogations ! N'hésite pas si tu as d'autres questions ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
PseudoNonConforme Posted November 14, 2020 Author Share Posted November 14, 2020 il y a 4 minutes, Jerhème a dit : L'alcalose respiratoire est définie par une PaCO2 trop basse. Ce n'est pas ce que j'ai dit ??? il y a 5 minutes, Jerhème a dit : L'hyperventilation fait tendre vers l'alcalose respiratoire, mais ce n'est pas parce que tu hyperventiles que tu fais forcément une alcalose respiratoire. Quand tu hyperventiles, tu expires plus de CO2, donc ta PaCO2 diminue; par conséquent, tu as moins de CO2 qui réagit avec H2O pour donner H2CO3 et donc moins de protons issus de cette dissociation. Si tu as moins de protons tu te protèges de l'acidité: tu es dans une situation d'alcalose, ici respiratoire puisque c'est dû à ta respiration ! Je comprends mieux pourquoi ça contre l'acidose métabolique également ! il y a 5 minutes, Jerhème a dit : Justement là tu ne risques plus de compenser grand chose ton patient il fait une acidémie, du coup ses moyens de compensation ne sont de toute façon pas suffisants pour compenser, sinon il ne ferait qu'une acidose. Ici, ton patient, vu qu'en plus il fait une crise d'asthme, tente tant bien que mal de compenser son hypoxémie et son acidose respiratoire par une hyperventilation: le rein n'a pas eu le temps de compenser par une réabsorption de bicarbonates. Par ailleurs, la compensation par alcalose métabolique se fait sur le long terme, généralement en aigu ton rein n'aura pas le temps de réabsorber des bicarbonates. Beaucoup plus clair merci ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 14, 2020 Share Posted November 14, 2020 à l’instant, Mathis a dit : Ce n'est pas ce que j'ai dit ??? Non non regarde il y a 43 minutes, Mathis a dit : rentrer en alcalose respiratoire qui est donc une augmentation de la fréquence respiratoire Bref il n'y a pas de souci hein le but c'est que maintenant tu aies bien tout compris pour tout déchirer en QCM ! N'hésite pas si tu as d'autres interrogations ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
PseudoNonConforme Posted November 14, 2020 Author Share Posted November 14, 2020 (edited) il y a 6 minutes, Jerhème a dit : il y a 51 minutes, Mathis a dit : rentrer en alcalose respiratoire qui est donc une augmentation de la fréquence respiratoire En fait je le vois comme ça moi @Jerhèmemais ça doit être faux du coup : si on a une PaCO2 trop basse du fait de l'alcalose respiratoire c'est qu'on hyperventile non ? Donc fréquence respiratoire +++ Edited November 14, 2020 by Mathis Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 14, 2020 Share Posted November 14, 2020 En fait je pense qu'on ne parle pas de la même chose... Il y a 2 heures, Mathis a dit : alcalose respiratoire c'est qu'on hyperventile non Oui, je suis entièrement et totalement d'accord. Simplement, ce qui va conditionner le fait que ton hyperventilation va engendrer une alcalose respiratoire ou non, ça va être la qualité des échanges réalisés par tes poumons. Je te donne un exemple. Un patient qui a une insuffisance respiratoire chronique peut avoir une fréquence respiratoire plus élevée, et en fait, même s'il se ventile bien plus que la normale, il peut très bien être en normocapnie ou en hypercapnie. Ce que je veux dire par là, ce n'est pas que la ventilation n'est pas le déclencheur de l'alcalose bien au contraire, mais que ce n'est pas l'hyperventilation que tu vas constater cliniquement qui va te permettre de dire que ton patient fait une alcalose respiratoire. Ce qui te permet de le déterminer, c'est la gazométrie artérielle (très stylée à voir en vrai je t'avoue), qui te donne accès aux gaz du sang dont la PaCO2. C'est cette PaCO2 qui te permet d'affirmer si ton patient fait une alcalose respiratoire ou non. TL;DR: Ce n'est pas parce que tu hyperventiles que tu fais forcément une alcalose respiratoire. C'était le message que je voulais faire passer. MauriceLePoisson 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
PseudoNonConforme Posted November 22, 2020 Author Share Posted November 22, 2020 (edited) Le 14/11/2020 à 17:19, Jerhème a dit : trouble métabolique est compensé par la tendance inverse au niveau respiratoire. Salut @Jerhèmej’aurais besoin de revenir sur quelques points si tu veux bien ! Quand tu dis que trouble métabolique est compensé par la tendance inverse au niveau respiratoire ça concerne même l’acidité métabolique à TA stable ? Parce que du coup puisque c’est compensé par les Cl- on n’a pas besoin de compenser par une alcalose respiratoire non ? Le 14/11/2020 à 15:37, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : TA augmentée ça veut dire qu'on a un excès de protons H+ et le HCO3- sert de tampon donc pareil on a réduction du nombre de HCO3- et donc le TA sera diminué la compensation ici se fera pas un ralentissement des sécrétions de HCO3- par les reins et/ou une augmentation de la fréquence respiratoire (hyperventilation) on est bon jusque là ? Également ça me semblait logique mais plus maintenant en le relisant, j’ai dit que la compensation se faisait par la diminution de sécrétion par les reins et une augmentation de la fréquence respiratoire mais pourquoi on diminue la sécrétion de HCO3- par les reins alors qu’on est en acidose métabolique ? Le 14/11/2020 à 21:26, Jerhème a dit : Ici, ton patient, vu qu'en plus il fait une crise d'asthme, tente tant bien que mal de compenser son hypoxémie et son acidose respiratoire par une hyperventilation: le rein n'a pas eu le temps de compenser par une réabsorption de bicarbonates. Ce fonctionnement de réabsorption par le rein n’est pas la compensation pour l’acide métabolique à TA augmenté normalement ?? Aussi je voulais savoir comment déterminer les flux net d'eau ? Je crois que c'est en fonction du sodium mais je ne suis pas sûr et il change souvent par exemple de interstitiel à intracellulaire / intracellulaire et plasmatique et j'en passe du coup si tu peux me donner la bonne explication je prends volontiers ! désolé de revenir là dessus encore mais merci d’avance pour tes réponses ! Edited November 22, 2020 by La_Ferrace_du_Réveillon Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 22, 2020 Share Posted November 22, 2020 Bonjour ! il y a 52 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Quand tu dis que trouble métabolique est compensé par la tendance inverse au niveau respiratoire ça concerne même l’acidité métabolique à TA stable ? Oui totalement ! Exemple, insuffisance rénale avec perte de bicarbonates: c'est généralement à l'origine d'une acidose métabolique hyperchlorémique ou acidose métabolique à trou anionique stable. Le truc, c'est que c'est pas parce que tu as plus de chlore que ton chlore va tamponner l'acidité: c'est une base faible, excessivement faible même ! Du coup face à ça, tu vas essayer de rentrer en alcalose métabolique, par le biais d'une augmentation de la ventilation notamment. il y a 55 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : diminue la sécrétion de HCO3- par les reins alors qu’on est en acidose métabolique ? Si tu sécrètes moins de bicarbonates dans la lumière du système tubulaire rénal, tu en réabsorbes plus, donc tu as plus de bicarbonates. Donc, oui, si tu fais une acidose métabolique, sur le long terme tes reins auront tendance à essayer de corriger le tir. Mais la majeure partie de la correction se fait par une tendance inverse respiratoire. il y a 57 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Ce fonctionnement de réabsorption par le rein n’est pas la compensation pour l’acide métabolique à TA augmenté normalement ?? La compensation rénale se fait lors d'un déséquilibre acido-basique respiratoire, et le rein essaie tant bien que mal de corriger aussi le tir aussi dans une acidose métabolique à TA augmenté. C'est du cours: tout déséquilibre acido-basique métabolique verra une tentative de compensation par une tendance inverse respiratoire et vice-versa. Ici, ton patient faisait une crise d'asthme. Tu penses que le rein va détecter la crise d'asthme et d'un coup réabsorber tout les bicarbonates qui lui arrivent, et ce sur un si court laps de temps ? Evidemment que non! il y a une heure, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Aussi je voulais savoir comment déterminer les flux net d'eau ? Je crois que c'est en fonction du sodium mais je ne suis pas sûr et il change souvent par exemple de interstitiel à intracellulaire / intracellulaire et plasmatique et j'en passe du coup si tu peux me donner la bonne explication je prends volontiers ! Les échanges entre le VIC et le VEC se font en fonction de la pression osmotique efficace (Posm). Elle correspond au double de la natrémie chez le sujet normal et chez le diabétique, on rajoute la glycémie dessus. Plasma hypertonique, soit Posm > 280 mM. Flux net d'eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire. Plasma hypotonique, soit Posm < 280mM. Flux net d'eau du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire. Si tu retiens ça, tu peux répondre à tous les QCMs. Les échanges entre les milieux plasmatique et interstitiel sont régis par l'équation de Starling. Pour augmenter le flux d'eau du milieu plasmatique vers le milieu interstitiel, tu peux: -Augmenter la pression hydrostatique capillaire par le versant veineux (thrombose) ou artériel (vasodilatation par un anticalcique); -Diminuer la pression oncotique capillaire (cirrhose, syndrome de Kwashiorkor...); -Augmenter la perméabilité du vaisseau (relargage d'histamine lors d'une allergie). A cela, tu peux rajouter, pour faciliter la formation d'un oedème, une diminution du débit des capillaires lymphatiques qui drainent le liquide interstitiel (parasitose, curage ganglionnaire...). Est-ce que c'est mieux pour toi ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
PseudoNonConforme Posted November 22, 2020 Author Share Posted November 22, 2020 il y a 29 minutes, Jerhème a dit : Oui totalement ! Exemple, insuffisance rénale avec perte de bicarbonates: c'est généralement à l'origine d'une acidose métabolique hyperchlorémique ou acidose métabolique à trou anionique stable. Le truc, c'est que c'est pas parce que tu as plus de chlore que ton chlore va tamponner l'acidité: c'est une base faible, excessivement faible même ! Du coup face à ça, tu vas essayer de rentrer en alcalose métabolique, par le biais d'une augmentation de la ventilation notamment. Merci @Jerhème Donc le fait de compenser par Cl- n'est que provisoire et pour revenir à un taux de bicarbonate normal on va avoir une alcalose respiratoire ? il y a 31 minutes, Jerhème a dit : Si tu sécrètes moins de bicarbonates dans la lumière du système tubulaire rénal, tu en réabsorbes plus, donc tu as plus de bicarbonates. Ah oui je le voyais pas de ce sens là ! il y a 33 minutes, Jerhème a dit : Plasma hypertonique, soit Posm > 280 mM. Flux net d'eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire. Plasma hypotonique, soit Posm < 280mM. Flux net d'eau du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire. Antoine m'a dit que Posm efficace ne déterminait pas la Posm du plasma mais du VEC excepté le plasma du coup je cherche à comprendre le fait que tu aies mis "plasma" Dans le même temps je comprends pas pourquoi hypotonique va vers hypertonique mais normalement on m'y répond dans un autre post ahah il y a 37 minutes, Jerhème a dit : -Augmenter la pression hydrostatique capillaire par le versant veineux (thrombose) ou artériel (vasodilatation par un anticalcique); -Diminuer la pression oncotique capillaire (cirrhose, syndrome de Kwashiorkor...); -Augmenter la perméabilité du vaisseau (relargage d'histamine lors d'une allergie). A cela, tu peux rajouter, pour faciliter la formation d'un oedème, une diminution du débit des capillaires lymphatiques qui drainent le liquide interstitiel (parasitose, curage ganglionnaire...). Ok donc tout ça, ce sont des causes d'œdèmes ? Merci encore Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 22, 2020 Share Posted November 22, 2020 (edited) il y a 24 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Ok donc tout ça, ce sont des causes d'œdèmes ? il y a une heure, Jerhème a dit : Les échanges entre les milieux plasmatique et interstitiel sont régis par l'équation de Starling. Pour augmenter le flux d'eau du milieu plasmatique vers le milieu interstitiel, tu peux: -Augmenter la pression hydrostatique capillaire par le versant veineux (thrombose) ou artériel (vasodilatation par un anticalcique); -Diminuer la pression oncotique capillaire (cirrhose, syndrome de Kwashiorkor...); -Augmenter la perméabilité du vaisseau (relargage d'histamine lors d'une allergie). A cela, tu peux rajouter, pour faciliter la formation d'un oedème, une diminution du débit des capillaires lymphatiques qui drainent le liquide interstitiel (parasitose, curage ganglionnaire...). Oui. il y a 24 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Antoine m'a dit que Posm efficace ne déterminait pas la Posm du plasma mais du VEC excepté le plasma du coup je cherche à comprendre le fait que tu aies mis "plasma" Dans le même temps je comprends pas pourquoi hypotonique va vers hypertonique mais normalement on m'y répond dans un autre post ahah Bah, la natrémie c'est la concentration de sodium dans ton plasma... C'est la définition je suis désolé... Pourquoi le double de la natrémie est une bonne estimation de la pression osmotique efficace de ton VEC ? C'est la question que tu devrais te poser en fait. Pour la simple et bonne raison que les pressions osmotiques entre plasma et interstitium sont identiques... Voilà voilà... Je pense que ce que mon collègue voulait bien montrer, c'est que ce n'est pas la natrémie qui influe dans les oedèmes !!!!! Tu verras plus tard dans tes études, que oui, le sel ça peut te faire faire des oedèmes, mais c'est autrement plus compliqué qu'une simple vérification de la natrémie. Lorsque tu fais une hyponatrémie par exemple, tu es trop hydraté généralement, et tu détermineras un flux d'eau du VEC vers le VIC, ce flux peut provenir aussi bien de ton interstitium que de ton volume plasmatique ! Je crois que tu n'as pas bien compris la définition de l'osmolarité. Quand on ne comprend pas un concept, on revient toujours aux bases. Si je prends deux compartiments liquidiens qui communiquent librement, et que je mets une concentration Ca de soluté dans le compartiment A, et une concentration Cb de ce même soluté dans le compartiment B, je vais retrouver un flux qui proviendra du gradient de concentration entre A et B. Ce flux se fera du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré. Maintenant, si je mets une membrane semi-perméable, sachant que Ca > Cb. On va retrouver le même phénomène, les molécules du compartiment A chercheront à aller dans le compartiment B pour équilibrer les concentrations. Le problème c'est qu'ici, les molécules sont bloquées, donc elles exercent une pression, c'est ça la pression osmotique ! L'inconvénient de cette pression exercée, c'est que ça ne donne pas de stabilité au système étudié, du coup, on retrouvera un flux net d'eau du milieu B vers le milieu A pour diluer Ca et donc diminuer Ca et obtenir au final Ca=Cb. Et dans ces conditions, la pression osmotique du milieu A sera équilibrée avec celle du milieu B. C'est de la physique. Du coup, même raisonnement, pour hypo et hypertonicité. Ici, le milieu A était hypertonique au milieu B, on a retrouvé un flux du milieu B vers le milieu A. Ici, le milieu B était aussi hypotonique au milieu A, on a retrouvé un flux du milieu B vers le milieu A. Même concept avec hypo/hyperosmolarité du VEC. Hyperosmolarité plasmatique, on retrouvera un flux net d'eau du VIC vers le VEC. Hypoosmolarité plasmatique, on retrouvera un flux net d'eau du VEC vers le VIC. C'est toujours la même chose, et ça tombe bien, tu ne penses pas ? il y a 24 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Donc le fait de compenser par Cl- n'est que provisoire et pour revenir à un taux de bicarbonate normal on va avoir une alcalose respiratoire ? Aucun rapport entre chlorure et compensation d'un déséquilibre acido-basique. Si tu perds des bicarbonates uniquement, tu perds des anions. Ton corps est composé de solutions qui sont par définition neutres, donc pour cela, ton rein réabsorbe du chlorure pour compenser la perte de bicarbonates dans l'acidose métabolique à TA stable. Dans l'acidose métabolique à TA augmenté, le problème ne se pose pas, puisque tu perds des bicarbonates en quasi-même proportions que tu gagnes des anions indosés. Est-ce que c'est mieux pour toi ? Edited November 22, 2020 by Jerhème Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
PseudoNonConforme Posted November 22, 2020 Author Share Posted November 22, 2020 il y a 2 minutes, Jerhème a dit : Oui Je vois ! Une petite subtilité que je ne suis pas sûr de comprendre concernant l'équation de Starling (on s'égare du sujet de départ désolé) la coefficient d'ultrafiltration s'il augmente il favorise le flux transcapillaire (augmentation) donc aggrave les œdèmes même en l'absence de variation de tout autre facteur de l'équation ? On a eu un item qui disait le contraire compté juste mais c'est une errata en fait. Je voulais m'assurer d'avoir bien compris quand même. il y a 6 minutes, Jerhème a dit : Bah, la natrémie c'est la concentration de sodium dans ton plasma... C'est la définition je suis désolé... Je suis bien d'accord aussi ! il y a 7 minutes, Jerhème a dit : Je pense que ce que mon collègue voulait bien montrer, c'est que ce n'est pas la natrémie qui influe dans les oedèmes !!!!! Yesss il me l'a clairement dit ! il y a 10 minutes, Jerhème a dit : Le problème c'est qu'ici, les molécules sont bloquées, donc elles exercent une pression, c'est ça la pression osmotique ! L'inconvénient de cette pression exercée, c'est que ça ne donne pas de stabilité au système étudié, du coup, on retrouvera un flux net d'eau du milieu B vers le milieu A pour diluer Ca et donc diminuer Ca et obtenir au final Ca=Cb. Et dans ces conditions, la pression osmotique du milieu A sera équilibrée avec celle du milieu B. C'est de la physique. En effet j'ai fait une grosse confusion, le retour aux bases ne fait pas de mal quelques fois !! il y a 12 minutes, Jerhème a dit : C'est toujours la même chose, et ça tombe bien, tu ne penses pas ? C'est pas plus mal Oui je pense que c'est mieux en tout cas c'est beaucoup plus clair pour ces mouvements d'eau ainsi que les œdèmes à priori. Je vais devoir refaire un gros point sur les acidoses pour ne pas tout confondre ... Merci mille fois Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 22, 2020 Share Posted November 22, 2020 (edited) il y a 17 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Je vois ! Une petite subtilité que je ne suis pas sûr de comprendre concernant l'équation de Starling (on s'égare du sujet de départ désolé) la coefficient d'ultrafiltration s'il augmente il favorise le flux transcapillaire (augmentation) donc aggrave les œdèmes même en l'absence de variation de tout autre facteur de l'équation ? On a eu un item qui disait le contraire compté juste mais c'est une errata en fait. Je voulais m'assurer d'avoir bien compris quand même. Oui exactement ! Imagine toi Anne-Lucie, 33 ans, allergique sévère aux cacahuètes, qui en mange par inadvertance -> Angiooedème par augmentation du coefficient d'ultrafiltration qui engendre un flux massif d'eau vers le secteur interstitiel ! il y a 17 minutes, La_Ferrace_du_Réveillon a dit : Je vais devoir refaire un gros point sur les acidoses pour ne pas tout confondre ... C'est facile, tu vas voir ! I- Acidose métabolique (Bicarbonates trop bas). A- TA augmenté Causes: Accumulation d'un anion indosé -> Intoxication avec des acides faibles (aspirine +++) ou coma avec acido-cétose diabétique (accumulation de corps cétoniques) Diminution des bicarbonates qui tamponnent l'acidité en trop et donc augmentation du TA. Régulation: Alcalose respiratoire engendrée par une augmentation de la ventilation -> Diminution du CO2 dans le sang -> Diminution de l'acidité volatile. Sur du plus long terme ton rein peut essayer de réabsorber des bicarbonates lui aussi. B- TA stable Causes: Perte de bicarbonates -> Diarrhée profuse, insuffisance rénale avec perte de la capacité de réabsorption de bicarbonates Diminution des bicarbonates mais réabsorption du chlorure par le rein pour maintenir la loi de neutralité électrique des solutions. Régulation: Alcalose respiratoire engendrée par une augmentation de la ventilation -> Diminution de l'acidité volatile. Sur du plus long terme ton rein peut essayer de réabsorber des bicarbonates lui aussi II- Alcalose métabolique (Bicarbonates trop hauts). Cause: Le rein réabsorbe trop de bicarbonates. Régulation: Acidose respiratoire par diminution de la ventilation -> Augmentation de l'acidité volatile. Pas de régulation rénale abordée dans vos cours à ma connaissance. III- Acidose respiratoire (PaCO2 obtenue par gazométrie artérielle trop haute) Cause: Mauvais échanges gazeux au niveau des poumons, trop peu de ventilation -> Augmentation de l'acidité volatile Régulation: Alcalose métabolique par augmentation de la réabsorption des bicarbonates par le rein -> Augmentation de l'effet du tampon bicarbonates. IV- Alcalose respiratoire (PaCO2 obtenue par gazométrie artérielle trop basse) Cause: Mauvais échanges gazeux au niveau des poumons, trop de ventilation -> Diminution de l'acidité volatile. Régulation: Acidose métabolique par diminution de la réabsorption de bicarbonates par le rein -> Diminution de l'effet du tampon bicarbonates. J'espère que ça te facilitera ta démarche de travail face à des concepts qui, je le sais, sont très durs à maîtriser au début ! Travaille bien et éclate-toi, c'est le plus important ! Edited November 22, 2020 by Jerhème Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
PseudoNonConforme Posted November 22, 2020 Author Share Posted November 22, 2020 Ok !!!! Je comprends mieux normalement ça devrait le faire à chaque fois c’est une balance entre l’un et l’autre en fait Merci @Jerhème normalement avec ça je peux tout faire ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 22, 2020 Share Posted November 22, 2020 @La_Ferrace_du_Réveillon Oui, normalement, tu devrais pouvoir réussir la plupart des QCMs sur l'équilibre acide-base ! N'hésite pas si tu as d'autres questions hein, c'est important ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
PseudoNonConforme Posted November 22, 2020 Author Share Posted November 22, 2020 Nickel a priori c’est bon !! Encore merci Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
End Posted November 3, 2021 Share Posted November 3, 2021 Bonjour je reviens sur le sujet ahahah, Ça veut donc dire que si on a une acidose respiratoire , et bien on aura pas d’hyperventilation qui va compenser ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 3, 2021 Share Posted November 3, 2021 Bonsoir @lennyv0603 En fait si, tu auras forcément une hyperventilation compensatoire, puisqu'en fait tu verras plus tard dans tes études qu'une augmentation de la PaCO2 est détectée de manière continue au niveau central pour réguler la fréquence respiratoire. En fait, pour aller un peu plus loin, ta fréquence respiratoire n'est en réalité jamais la même d'une seconde à une autre, puisque ton système nerveux réagit à chaque fois "à retardement" pour corriger la modification de PaCO2 qui n'est pas immédiate quand on commence à modifier la ventilation (le CO2 doit d'abord se diffuser dans le sang puis dans le LCR pour être détecté par le SNC). Une anomalie de cette régulation centrale de la PaCO2 par la ventilation aboutit à un signe qui s'appelle la dyspnée de Cheyne Stocke (le système nerveux réagit à chaque fois avec une grande latence à la PaCO2). Bref, petite parenthèse que je viens de faire pour pas grand chose en dehors du fait que la physiologie c'est cool quand même. Je reprends le concept d'acidose respiratoire rapidement. Lorsque tu as une acidose respiratoire, cela veut dire que le patient a trop de CO2 dans son sang, puisque le CO2 est évacué par l'expiration. Généralement, ces modifications de CO2 sont détectées au niveau central, et engendrent soit une augmentation, soit une diminution de la ventilation chez la personne, selon que la PaCO2 soit augmentée (causant une hyperventilation) ou diminuée (causant une hypoventilation). Donc dans des conditions pathologiques, si ton patient présente une acidose respiratoire et que ses circuits nerveux de détection et de réponse à la variation de PaCO2 fonctionnent bien comme il faut, ton patient doit hyperventiler. Parfois, même quand on hyperventile, bah c'est pas assez, soit parce que ton patient il a ses poumons qui marchent pas bien (gros shunt, énorme embolie pulmonaire), soit parce que les muscles de la respiration sont devenus un peu trop fatigués à force de travailler plus intensément (à retenir, les muscles de la respiration ils sont très mauvais pour utiliser l'énergie de manière efficace donc s'épuisent très vite), ou même juste parce qu'il a d'autres problèmes qui empêchent ses poumons de se remplir ou de se vider. Dans ces conditions aigues, ton patient va sûrement mourir si tu ne fais rien, et c'est normal en soi, puisqu'il n'a absolument plus aucune manière de réguler son statut acidobasique et donc la situation va rapidement dégénérer. Et là, tu dois te demander, "mais pourquoi le patient ne régule pas son statut acidobasique en aigu ? Il a des reins non?", et c'est une très bonne question, qui a aussi une très simple réponse : pour réguler le statut acidobasique, le rein a besoin de filtrer le sang, et aussi de relarguer ce qu'il a produit tout seul comme un grand (les bicarbonates provenant du rein sont produits in situ par exemple). Le corollaire, c'est que le rein ne peut pas modifier le statut acidobasique (ou tout autre désordre hydroélectrolytique en réalité) plus vite que le débit qu'on lui donne pour son drainage et sa vascularisation artérielle : logique non ? En fait, certains chercheurs ont réussi à déterminer que le rein n'a une fonction optimale de régulation de l'équilibre acidobasique qu'après un certain temps, puisque pour ça il faut déjà qu'il récupère l'information, puis qu'il régule ses fonctions, puis que petit à petit il relargue plus de bicarbonates (en en réabsorbant plus dans le système tubulaire) dans le sang et plus d'ammonium dans les urines. Donc à retenir : sur une acidose respiratoire aiguë, le rein ne sert presque à rien car la régulation qu'il permet met un peu de temps à se mettre en place. En chronique, c'est un peu différent, ton patient il aura ses reins qui fonctionneront à fond pour corriger l'acidose et donc l'anomalie aura tendance à se corriger si on fait une bonne prise en charge du patient. Cette régulation est parfois tellement forte qu'on se retrouve dans un état pathologique après une acidose respiratoire : l'alcalose post-hypercapnique. Est-ce mieux pour toi ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
End Posted November 3, 2021 Share Posted November 3, 2021 Ouah merci beaucoup pour cette reponse aussi précise , donc une acidose respiratoire sera composée par une alcalose metabolique via l'appareil respiratoire d'où l'hyperventilation ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 3, 2021 Share Posted November 3, 2021 il y a 18 minutes, lennyv0603 a dit : acidose respiratoire sera composée par une alcalose metabolique Oui. il y a 18 minutes, lennyv0603 a dit : alcalose metabolique via l'appareil respiratoire Non. L'alcalose respiratoire est dûe à la respiration, l'alcalose métabolique, c'est tout sauf de la respiration. Ici, quand on te parle d'acidose respiratoire, si on te parle de patient qui hyperventile, il est quand même en acidose respiratoire, c'est juste qu'il essaie de compenser le trouble avec sa respiration mais il n'y arrive pas parce que sinon en hyperventilant ses marqueurs acidobasiques seraient normaux. il y a 20 minutes, lennyv0603 a dit : l'hyperventilation Dans le contexte de l'acidose respiratoire causée par des troubles périphériques et pas du SNC, on retrouve une hyperventilation car le cerveau réagit de cette manière. Mais il te faut vraiment retenir que si ton patient il hyperventile et qu'il est quand même en hypercapnie, c'est que ton patient sa fonction respiratoire elle est nulle puisqu'il n'arrive pas à compenser son trouble d'acidité en augmentant la respiration. Du coup je reprends rapidement : l'acidose respiratoire engendre une augmentation de la ventilation parce que trop de CO2 dans le cerveau c'est toxique, le cerveau en soi j'ai envie de dire qu'il s'en fout un peu de si le corps il est trop acide ou pas, lui il veut juste fonctionner tranquillement sans avoir trop d'acidité car sinon les neurones meurent. La vraie régulation qui est opérée et qui fonctionne sur le long terme, c'est la mise en place d'une alcalose métabolique par le rein. Est-ce mieux pour toi ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
End Posted November 3, 2021 Share Posted November 3, 2021 Ah désolé pour ma formulation , je parlais de l'acidose respiratoire du coup !! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 4, 2021 Share Posted November 4, 2021 Il y a 10 heures, lennyv0603 a dit : Ah désolé pour ma formulation , je parlais de l'acidose respiratoire du coup !! Je suis désolé mais je ne comprends pas trop ce que tu dis pour le coup... L'acidose respiratoire est respiratoire, et elle tend à être compensée sur le long terme par la mise en place d'une alcalose métabolique grâce au rein. Si tu retiens simplement que tout trouble acidobasique tend à être corrigé par son inverse (exemple : acidose métabolique tend à être compensée par alcalose respiratoire), tu peux répondre à la majorité des QCMs à ce propos déjà. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
End Posted November 4, 2021 Share Posted November 4, 2021 (edited) En fait je m'embrouille avec les differentes corrections que j'ai pu voir , donc je recommence ahaha . De base , j'avais vu que par exemple , une alcalose respiratoire compensait une acidose metabolique , mais on dit pas plutot qu'une alcalose respiratoire est compensé PAR une acidose metabolique ? ou c'est pareille ? Parce que j'ai l'impression que ca change tout ... Surtout que je comprends plus rien parce qu'une correction disait que si on avait une alcalose respiratoire alors ca serait l'appareil respiratoire qui allait compenser mais du coup c'est pas plutot le rein ? On parlerait d'ailleurs de désordre metabolique ou respiratoire? Desolé pour toutes ces confusions et merci encore pour votre aide ! Edited November 4, 2021 by lennyv0603 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jerhème Posted November 4, 2021 Share Posted November 4, 2021 Il y a 2 heures, lennyv0603 a dit : En fait je m'embrouille avec les differentes corrections que j'ai pu voir , donc je recommence ahaha . Ca arrive t'inquiète. Il y a 2 heures, lennyv0603 a dit : alcalose respiratoire compensait une acidose metabolique Oui. Il y a 2 heures, lennyv0603 a dit : alcalose respiratoire est compensé PAR une acidose metabolique Oui aussi. Il y a 2 heures, lennyv0603 a dit : ou c'est pareille Non. Il y a 2 heures, lennyv0603 a dit : Parce que j'ai l'impression que ca change tout ... Oui aussi. Il y a 2 heures, lennyv0603 a dit : On parlerait d'ailleurs de désordre metabolique ou respiratoire? Ca dépend. Je reprends. Un patient peut avoir un désordre respiratoire, objectivé par la capnie, ou un désordre métabolique, objectivé par la bicarbonatémie. Ces désordres, quelle que soit leur origine, sont soit de type acidose, soit de type alcalose. Un désordre respiratoire tend à être compensé sur le long terme par son inverse au niveau métabolique, et vice-versa. Autrement dit, une acidose respiratoire tend à être compensée sur le long terme par une alcalose métabolique, et une alcalose métabolique tend à être compensée sur le long terme par une acidose respiratoire. La différence entre les deux situations, c'est le point de départ : autrement dit, dire qui compense quoi demande de se poser la question du premier trouble qui est apparu. Par exemple, si un patient fait une chimiothérapie à base de cisplatine (anticancéreux), il peut développer une insuffisance rénale qui lui causera une acidose métabolique. Sur le long terme, son corps essaie de compenser cela par hyperventilation, engendrant une alcalose respiratoire. Ici, l'enjeu de la prise en charge correspond au traitement de son acidose métabolique, pas de son alcalose respiratoire qui est réactionnelle en réalité. Par contre, si ton patient développe une légère embolie pulmonaire qui n'empêche pas significativement les échanges gazeux, il va hyperventiler et rentrer en alcalose respiratoire (attention c'est un exemple un peu complexe puisqu'en fonction de l'impact de l'embolie on aura soit une alcalose soit une acidose mais quand c'est petit c'est plus souvent une alcalose car les échanges en CO2 sont impactés moins vite que ceux d'O2), sur le long terme ses reins vont avoir tendance à faire de la rétention d'acide et donc engendrer une acidose métabolique. Ici, tout l'enjeu du traitement passe par la prise en charge de l'embolie pulmonaire, et non pas de l'acidose métabolique rénale réactionnelle. A retenir : La compensation dépend du trouble d'origine -> On ne corrige pas l'hyperventilation et donc l'alcalose respiratoire d'un patient qui fait un coma par acidocétose, on corrige son acidose métabolique par de l'insuline. Ainsi pour revenir à la question de départ, oui ça change tout, parce que la prise en charge n'est pas la même en fonction du trouble de départ. Il y a 2 heures, lennyv0603 a dit : Surtout que je comprends plus rien parce qu'une correction disait que si on avait une alcalose respiratoire alors ca serait l'appareil respiratoire qui allait compenser mais du coup c'est pas plutot le rein ? On parlerait d'ailleurs de désordre metabolique ou respiratoire? En fait, c'est un peu borderline avec le programme de PASS ta question, puisque vous ne voyez pas la régulation centrale de la capnie. Les désordres respiratoires tendent à être corrigés dans l'immédiat par le système respiratoire (à oublier tu le verras l'année prochaine), mais sur le long terme ce qui marche réellement c'est le désordre inverse au niveau métabolique, ici surtout le rein. Dans ce contexte, on parlerait d'alcalose respiratoire avec tentative de compensation par acidose métabolique. Le désordre de base est respiratoire, c'est donc celui-là qu'il faut traiter. Est-ce mieux pour toi ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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