Rom1 Posted October 25, 2020 Share Posted October 25, 2020 Bonsoir ! Je m'y prend vraiment tard mais j'ai remarqué que dans les années précédentes, le Pr TACK aimait bien mettre des QCMs sur les facteurs hémodynamique locaux, or je viens de me rendre compte que je n'ai rien noté à propos de ça ; et que la seule diapo qui nous en parle est très peu fournie... Si quelqu'un pourrait m'expliquer ou me détailler cette diapo () avant le CCB (demain ), ça serait adorable ! https://drive.google.com/drive/folders/1ej59uTbph-bGCwsnK3zQNSbzII4S6SgD?usp=sharing Merci beaucoup Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Solution Antoinee Posted October 25, 2020 Ancien Responsable Matière Solution Share Posted October 25, 2020 Bonsoir @Rom1 L'an dernier on avait un cours dédié à ces fameux facteurs hémodynamiques locaux, donc si il vous a mit cette seule diapo dessus je pense pas qu'il va rentrer dans les détails, ou alors ça sera juste un seul item concerné. Mais je vais t'expliquer brièvement qui fait quoi On va commencer avec les facteurs endothéliaux et le monoxyde d'azote (NO). Le NO en gros c'est un médiateur paracrine produit par les cellules endothéliales qui favorise la vasorelaxation et ainsi la diminution de la pression sanguine. Il est produit par des NO-synthases à partir d'O2 et de L-arginine. Toujours dans les facteurs endothéliaux on a maintenant l'endothéline. Les endothélines (y'en a plusieurs) sont des facteurs protéiques produits par l'endothélium dans des conditions de stress et elles possèdent une action puissamment vasoconstrictrice. Cette action est antagoniste de l'action classique endothéliale qui est vasorelaxante (via le NO qu'on a vu juste avant). Petite particularité des endothélines, elles agissent sur 2 récepteurs différents : un sur la cellule endothéliale et un sur la cellule musculaire lisse vasculaire. Le récepteur sur la cellule endothéliale, une fois stimulé par l'endothéline, va induire l'augmentation intra-cytosolique de calcium qui va servir à fabriquer du NO. Le récepteur sur la CML vasculaire va directement induire la contraction de celle-ci (et donc vasoconstriction). Plus rapidement sur les eicosanoïdes maintenant : Ils agissent sur des récepteurs de type RCPG malgré leur lipophilie. Le thromboxane est un facteur pro-agrégant et vasoconstricteur tandis que les prostaglandines ont un rôle vasodilatateur. Et pour finir on passe au système kallikréines-kinines : Les kinines sont produites par modification de leur précurseur, le kinninogène, grâce à la kallikréine. La principale kinnine est la bradykinine qui agit de manière constitutive sur un RCPG qui va induire : -Vasorelaxation -Excrétion du sodium La bradykinine est transformée ensuite en Des-Arg9-BK (bradykinine à laquelle on enlève une arginine en position 9). La Des-Arg9-BK agit sur un autre RCPG qui va induire : -Vasocontriction -Prolifération cellulaire -Inflammation, douleur Voilà je pense avoir fait le tour sans trop rentrer dans les détails pour que tu comprennes bien qui fait quoi, n'hésites surtout pas à me dire si tu veux quelques précisions supplémentaires ou si tu as des questions qui te viennent à l'esprit Rom1 and Magic 2 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Magic Posted October 25, 2020 Ancien Responsable Matière Share Posted October 25, 2020 Ah @Antoineetrop rapide pour moi mais j’ai rien à ajouter ta réponse est déjà topissime ! Nhesite tout de même pas si tu as des questions @Rom1! Bon courage à toi pour demain, tu vas tout déchirer !!! Rom1 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Rom1 Posted October 25, 2020 Author Share Posted October 25, 2020 Oh wow merci merci merci x10000 !!!! @Antoinee C'est super clair et super bien écrit tu gères ! Merci encore à vous 2 pour votre réactivité ! Magic 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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