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Beta - Arrestine


Go to solution Solved by Liloo,

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  • Ancien Responsable Matière

Re-Bonjour 🙂 (Oui je suis lancée dans un chapitre d'ICM alors les question ne manquent pas) 

J'avais un doute sur la beta-arrestine, j'ai noté qu'elle n'intervient que lors d'une activation trop prolongée de la protéine G mais je ne suis pas sure que ce soit correct, si quelqu'un pouvait m'éclairer sur ce point ! 

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  • Solution

Alors non, le mécanisme serait plutôt

Si la proteine G est phosphorylé par GRK celui ci entraine un phénomène désensibilisation + le recrutement de la beta arrestine 

Ensuite le récepteur est internalisé dans un endosome ( il est capable de signaliser) 

Enfin il peut soit être dégradé dans des lysosomes soit être recyclé a la membrane. 

 

Certains ligands entraîne ou non le recrutement de la beta arrestine. 

Exemble du recepteur Mu couplé a Gi

-la morphine entraîne le recrutement de la beta arrestine ce qui est responsable de dépression respiratoire 

- l'olicéridine existe aussi mais cette fois entraîne beaucoup moins le recrutement de la b-arrest

 

C'est plus clair ? 

 

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  • Ancien Responsable Matière
Il y a 9 heures, Liloo a dit :

Si la proteine G est phosphorylé par GRK celui ci entraine un phénomène désensibilisation + le recrutement de la beta arrestine 

Mais est-ce que cette phosphorylation par GRK ne survient que dans le cas d'une activation prolongé de la protéine G ou bien ça dépend des ligands et peut arriver même dans le cas où l'activation est "normale" ? 

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  • Ancien Responsable Matière
il y a 38 minutes, Loutre a dit :

Mais est-ce que cette phosphorylation par GRK ne survient que dans le cas d'une activation prolongé de la protéine G ou bien ça dépend des ligands et peut arriver même dans le cas où l'activation est "normale" ? 

Cela arrive tout le temps, il y a un turn-over constant des RCPG. Mais quand il y a trop de ligands, l'activité de ce système s'accélère 🙂 

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