Cl02 Posted June 11, 2020 Share Posted June 11, 2020 Coucou !!! Alors je me suis rendu compte que dans mon cours j'avais marqué que les Statines n'était pas utilisées dans l'HF car le LDL-R était inefficace... Cependant en regardant certains sujets sur le forum je me suis rendu compte que ce n'était pas du tout vrai et qu'au contraire c'était l'un des traitements de cette pathologie... Mais dans ce cas je ne comprends pas pourquoi dans la partie sur les LDL-R du poly d'entraînement, l'item C du Q5 disant : " un traitement par les statines est efficace dans le traitement des HF monozygotes est compté Faux... Si quelqu'un pourrait m'éclairé ce serait cool parce que du coup je ne sais plus quoi pensé, je sais que c'est jamais tombé en annale mais je prefère être sûr quand même... Merciiii Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière SeverusRogue Posted June 11, 2020 Ancien Responsable Matière Share Posted June 11, 2020 Bonjour @Cl02 ! j'ai pas noté précisément dans mon cours pourquoi on ne pouvait pas utiliser les statines chez les HF homozygotes, mais j'ai réfléchi et j'ai peut-être une idée, tu me dis ce que tu en penses, et si jamais quelqu'un peut confirmer (ou même corriger) c'est top ! On sait que chez les HF homozygotes, le nombre de récepteurs LDL est très faible, donc les cellules ne peuvent pas internaliser et récupérer le Col dont elles ont besoin. Du coup, la seule manière pour elles d'avoir du Col, c'est d'en synthétiser, et donc l'inhibition de l'HMG-CoA réductase par les statines n'est peut-être pas souhaitable ! (alors que chez les hétérozygotes, le nombre de récepteurs est certes diminué, mais il en existe, et c'est peut-être pour eux que le traitement par les statines est efficace) voilà, ça fait beaucoup de peut-être mais dis moi si ça te parait cohérent Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Cl02 Posted June 11, 2020 Author Share Posted June 11, 2020 Il y a 3 heures, SeverusRogue a dit : j'ai pas noté précisément dans mon cours pourquoi on ne pouvait pas utiliser les statines chez les HF homozygotes, mais j'ai réfléchi et j'ai peut-être une idée, tu me dis ce que tu en penses, et si jamais quelqu'un peut confirmer (ou même corriger) c'est top ! On sait que chez les HF homozygotes, le nombre de récepteurs LDL est très faible, donc les cellules ne peuvent pas internaliser et récupérer le Col dont elles ont besoin. Du coup, la seule manière pour elles d'avoir du Col, c'est d'en synthétiser, et donc l'inhibition de l'HMG-CoA réductase par les statines n'est peut-être pas souhaitable ! (alors que chez les hétérozygotes, le nombre de récepteurs est certes diminué, mais il en existe, et c'est peut-être pour eux que le traitement par les statines est efficace) ça me paraît cohérent oui ! On va attendre un tuteurs juste pour être sûr à 100% Mais dans mon cours et pourtant j'étais présente, Perret n'a pas expliqué clairement la différence entre HF Homo/Hétérozygote en tout cas au niveau des Récepteurs... Du coup avec ce que tu m'as dis toi tu as compris que HF Homo -> nombre très faibles de LDL-R et non fonctionnels ? Et HF Hétérozygote -> Nombre de LDL-R diminué mais fonctionnels ? C'est bien ça ? Sinon mercii pour ta réponse @SeverusRogue Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière SeverusRogue Posted June 11, 2020 Ancien Responsable Matière Share Posted June 11, 2020 il y a 1 minute, Cl02 a dit : ça me paraît cohérent oui ! On va attendre un tuteurs juste pour être sûr à 100% ouaip c'est le mieux ! il y a 1 minute, Cl02 a dit : Mais dans mon cours et pourtant j'étais présente, Perret n'a pas expliqué clairement la différence entre HF Homo/Hétérozygote en tout cas au niveau des Récepteurs... il ne me semble pas qu'il ait insisté sur ça je suis d'accord avec toi, mais j'ai utilisé une diapo (qui n'est pas présente cette année ...) de l'année dernière, où est mesurée la quantité de récepteurs LDL pour chaque patient (normal, HF hétérozygote, HF homozygote). Je vois que tu es doublante, si tu as toujours ton cours de l'année dernière c'est la 5ème diapo il y a 8 minutes, Cl02 a dit : Du coup avec ce que tu m'as dis toi tu as compris que HF Homo -> nombre très faibles de LDL-R et non fonctionnels ? Et HF Hétérozygote -> Nombre de LDL-R diminué mais fonctionnels ? C'est bien ça ? ouais ça serait à peu près ça ! il y a 11 minutes, Cl02 a dit : Sinon mercii pour ta réponse @SeverusRogue avec plaisir Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Chatouille Posted June 12, 2020 Share Posted June 12, 2020 Salut, Alors quelques explications avant la réponse à propos de l'item; - L'effet des statines est une double inhibition sur l'HMGCoAreductase, la première va donc faire baisser le taux de CL endogène et donc augmenter l’expression de R-LDL et de l'HMGCoAR qui sera inhibé une 2eme fois par les statines. - Ensuite le caractère Homo/Hétérozygote est un facteur de gravité et ne détermine pas le problème rencontré au niveau des R-LDL. Les mutations n'affectent pas seulement le nombre, ça peut être aussi un problème de transport, de liaison, d'internalisation, ... Donc pour moi l'item est compté faux car sur une forme monozygote, la statine (seule du moins) ne peut pas servir à traiter l'HF, il peut l'être aussi si dans l'énoncé il est dit que la mutation affecte un défaut cité plus haut, l'augmentation du nombre de R-LDL n'y changera rien. En espérant que ce soit plus clair, bon courage Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Recommended Posts
Join the conversation
You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.