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questions de dernière minutes


léon-le-bourdon

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Bonjour, j'aurais quelques petites questions :

 

1) 1213761901_capturemdoc2.png.f2189e9e9820a0c64d0ad08fd1d900a2.png

Pourriez-vous m'expliquer ce QCM ?

 

2)139948770_mdoc1.png.581bb88e4a9f566afc5f460810bbda32.png

la CE10 = DE10 pourquoi cet item est faux alors qu'après calcul je retrouve bien ce résultat ?

 

3)Pourquoi transformons un médicament sous forme liposomale ? est-elle filtrée ?

 

4)Quel méthode parvient rapidement à la Cmoy,équ sachant que Cmoy, équ= 5 t1/2

 

5)quels sont les moyens pour réviser une dose de charge ? Je sais qu'on peut le faire par une perfusion continue et y'en -t-il pas une autre ?

 

6)La préparation hospitalière a-t-elle une AMM?

 

7)Quel info doit-on trouver dans un qcm quand on veut nous faire savoir si le médoc est un modulateur allostérique d'un autre ?

 

😎Dans les calculs de NOAEL, après calcul c'est toujours inférieur au résultat qu'on obtient vu que cela doit inférieur à1/10 de la NOAEL?

 

9)Pourquoi l'administration d'une dose de charge ne permet-il pas de compenser le débit d'élimination et de maintenir une Cmoy,éq?

 

10)Pourquoi le calcium ne peut-il pas rentrer dans la cellule en se fixant sur un RCPG de classe C ? 

Cela est du au fait que les ligands des RCPG de classe C se fixent en extra ?

 

11)Si le taux de fixation aux protéines plasmatiques est de 70% seulement 30% de la dose administrée sera excrétée par voie rénale ?

 

12)Si le Vd est de 5L , cela veut dire que le médoc diffusent beaucoup hors du secteur vasculaire? (Vu que quand le Vd augmente, cela veut dire que le médoc diffuse beaucoup hors du secteur plasmatique)

 

13) le t1/2 est-il aussi valable pour la voie IV ?

 

14) Le suffixe -dipine est-il commun à tous les inhibiteurs calcique de type L ?

 

15)767886687_capture4mdoc.png.738762fa399fbaea132e082cac984c41.png

--> Pourquoi le E est fausse ?

 

16)Pour les RCPG, la signalisation intracellulaire implique-t-elle toujours l'activation d'une protéine G, ou peut on passer par la B arrestine ?

 

17)Les curares sont-ils des anesthésiques généraux ou locaux ?

 

18) quand peut on dire que deux médocs sont bioéquivalents ?

 

19) Dans quelle phase la dose est-elle choisie ?

 

 

 

 

20)ordo.png.a35674366890c10ed08a36a47e326e28.png

Pourquoi la délivrance doit-être faite dans ce cas la avant juillet 2017 comme dit dans l'item que je n'ai pas mis ici, ce n'est pas dans la règle général un an après la date de prescription ou dans un délai de carence de 3j si stup ? 

 

 

21) c'est bien la B argentine qui induit la désensibilisation des RCPG ?

 

22) de quel Récepteur 5HT le sumatriptan est-il le chef de file ?

 

23)le paracétamol ouvre-t-il les canaux TRAP 1?

 

24)Pendant la grossesse le placenta est-il un endothelium non fenestré ?

 

25) l'administration IM est-elle immédiate et totale ?

 

26)Peut-on utiliser exceptionnellement des ordonnances sécurisée pour les médoc de liste I ou est-elle entièrement destiné aux stup?

 

27)Claude B a-t-il aussi démontrer que les curares se fixer sur les récepteur nicotinique ?

 

28)l'ANSM seule peut-elle délivrée une AMM en France ? Y'a-t-il d'autre organisme qui le peuvent ?

 

29)La redistribution s'effectue-t-elle bien du secteur plasmatique vers les tissus où le PA a la meilleure affinité ?

 

30)si chez l'insuffisant rénal la T1/2 vie augmente pourquoi le Vd n'augmente-t-il pas?

 

31)L'amidon de mais, excipient à effets notoires peut-il potentialiser l'effet pharmacologique lors d'une hypoglycémie ?

 

 Merci d'avance à ceux qui me répondront, je suis désolé de la longue de mes questions! 😉

 

 

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Hello on va faire au fur et à mesure haha :

  • 1)
  • 2) le soucis vient des unités, tu peux pas diviser des /kg par des /ml donc faux
  • 3) la forme liposomale réduit l'exposition rénale au médoc et évite la filtration G
  • 4) ben il faut faire ce calcul '' 5 t1/2 ''
  • 5) hmm je comprends pas trop la question, on fait une dose de charge quand on en a besoin, un item a posé soucis sur ça ?
  • 6) pour moi non
  • 7)  il faut connaître la liste des coopérateurs allostériques positifs et négatifs (cf partie sur le récepteur GABA-A)
  •  
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Heyyy, alors : 

 

16) Il me semble que la beta arrestine est capable de signalisation intracellulaire (par MAP kinase ou autre)

17) Les curares ne sont pas des anesthésiques

18) Il me semble qu’il faut regarder la biodisponibilité mais je ne suis pas sure je préfère pas t’en dire plus

21) C’est la phosphorylation du récepteur qui induit la désensibilisation (attention au piège)

23) Il me semble que le paracetamol le garde en configuration fermée

24) Pour le placenta il me semble qu’on ne parle pas d’endothélium fenestré ou non (plus pour la barrière hémato encéphalique qui a un endothélium non fenêstré)

26) Oui tu peux notamment trouver le Buprenorphine et le Zolpidem qui sont de liste 1 mais prescrit sur ordonnance sécurisée

28) Il y a EMA qui peut délivrer une AMM (en Europe) donc je pense que tu peux trouver un médicament commercialisé en France détenant une AMM délivrée par l’EMA

29) Il me semble que oui

30) Vd = volume de distribution une fois distribué il est dans l’organisme je ne pense pas que le fait qu’il soit insuffisant rénal ou non influx sur ce paramètre

31)Personnellement je n’ai pas écrit dans mon cours que l’amidon de mais était un excipient à effet notoire mais qu’il était utilisé pour traiter la glycogénose hépatique (il maintien la glycémie). Par contre le lactose monohydrate est un excipient à effet notoire

 

Désolée pour les questions auxquelles je n’ai pas répondu

En espérant t’avoir aidé 

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