Mariloualb Posted May 31, 2020 Share Posted May 31, 2020 bonjour ! je ne comprends pas le raisonnement à avoir pour résoudre le QCM 9 aux items C et D du concours de 2018... je crois que ça fait partie du bout de programme qui n'a pas été fait cette année... mais j'aurai voulu comprendre même par curiosité, si quelqu'un serait capable de me l'expliquer merci par avance !! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
jvousphagocyte Posted May 31, 2020 Share Posted May 31, 2020 salut @Mariloualb, ce cours de recherche n'a pas été fait en cours cette année .... Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Solution LdvMstr Posted May 31, 2020 Solution Share Posted May 31, 2020 (edited) Coucou, Alors, oui effectivement le cours sur les anti-agrégant plaquettaire ne fait pas partie du programme. Mais du coup, voilà comment résoudre l'exercice : A. Vrai, car on remarque qu'en présence d'un antagoniste du récepteur P2Y12, il y a une diminution de l'agrégation plaquettaire chez le patient D1. Donc, on en déduit que si le récepteur P2Y12 était stimulé par un agoniste, il y aurait une augmentation de l'agrégation plaquettaire. D'autres part, on déduit de la figure 1.A que les patients P1 et P2 présente un défaut de stimulation du récepteur P2Y12 (soit par défaut de ligand (ADP), soit par défaut du récepteur, soit par défaut de la voie de signalisation activée par le récepteur), ce qui nous servira pour les items suivants. B. Faux, car on remarque que le pourcentage de sécrétion des granules denses (qui contiennent de l'ADP), n'est pas significativement diminué chez le patient 2 comparé à D1 (contrôle) (cf. Figure 1.B). C. Vrai, car on remarque que lorsqu'on inhibe le récepteur P2Y12 par un antagoniste (le Ticagrelor), il y a une diminution de la phosphorylation de l'AKT chez le patient contrôle (D1). Ici, il ne faut pas se référer aux patients P1 et P2, car ils présentent un défaut de stimulation du récepteur P2Y12 (cf. Figure 1.A et réponse A). D. Faux, en effet, on remarque chez le patient P1 qu'en présence de collagène, le pourcentage d'agrégation est relativement bas, et ne connaît pas de variation significative en présence d'un antagoniste du récepteur P2Y12. D'autre part, on remarque que le pourcentage de sécrétion des granules denses qui contiennent l'ADP, est relativement faible chez le patient P1. Ainsi, on en déduit qu'il y a un défaut de sécrétion de l'ADP, permettant d'activer le récepteur P2Y12 (cf. Figure 1.B). Donc ce n'est pas un problème du récepteur lui-même mais de son ligand (ADP). E. Vrai, en effet, on remarque qu'il y a une augmentation de l'AMPc produit lors de l'activation du récepteur P2Y12 par l'ADP (chez le patient P2), or, la protéine Gi induit une diminution de l'AMPc, donc le récepteur P2Y12 est bien incapable d'activer la protéine Gi. Edited May 31, 2020 by LdvMstr Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Mariloualb Posted June 2, 2020 Author Share Posted June 2, 2020 ok super merci beaucoup @LdvMstr Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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