pacesornotpaces Posted May 16, 2020 Share Posted May 16, 2020 Bonjour! J'ai du mal à comprendre en quoi la D est vraie et c'est surement parce que je n'ai pas vraiment compris le principe du No une fois qu'il est dans la cellule musculaire. Merci beaucoup à celui qui pourra me l'expliquer un petit peu! https://www.noelshack.com/2020-20-6-1589650734-screenshot-2020-05-16-at-19-38-38.png Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Solution Chat_du_Cheshire Posted May 16, 2020 Solution Share Posted May 16, 2020 (edited) Hey ! La bradykinine fait parti des molécules vasodilatatrices. L'entrée de Ca++ active la eNOS qui, avec de l'O2, va produire du NO qui diffuse au pôle baso-latéral des cellules en direction de la CML. Puis y'a activation des guanylates cyclases solubles, GMPc, PKG... Cela permet la capture du Ca++ dans le RE soit une relaxation musculaire. Edited May 16, 2020 by Chat_du_Cheshire Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Chat_du_Cheshire Posted May 16, 2020 Share Posted May 16, 2020 Edit : MAXI BONUS d'une réponse que j'avais faite l'an dernier j'active le mode père Cheshire Castor ? Il était une fois un certain nombre de facteurs capables d'augmenter la concentration intra-cytoplasmique de calcium dans le pays de la Cellule Endothéliale. Parmi eux des facteurs mécaniques tels que les forces de cisaillement surnommées parfois dans une autre contrée le shear stress, mais aussi des molécules vasodilatatrices comme l'acétylcholine, bradykinine... et même également des facteurs vasoconstricteurs comme l'angiotensine 2 ou les endothélines ! Dans la cellule endothéliale se trouve une NO synthase endothéliale qui est, justement, calcium dépendante. Elle l'utilise pour synthétiser, comme son nom l'indique, du NO. Plus précisément, elle transforme une molécule de L-arginine en présence d'O2 en molécule de L-citrulline : la réaction libère du NO ? Ce-dernier diffuse au pôle basolatéral, en direction d'une autre contrée, la Cellule Musculaire Lisse. Les guanylate cyclases solubles sont activées, du GMPc est produit, des protéines kinases G sont aussi activées. Le calcium est alors capturé dans le RE ce qui provoque une relaxation musculaire. '' et c'est pas fini ! '' Tu peux remarque une flèche qui part des facteurs vasoconstricteurs (AT2 et endothélines) en direction de la CML. C'est parce que leur action s'exerce directement sur la CML via des récepteurs transmembranaires. La voie de phospholipase C-Ca++ est activée, le Ca++ augmente dans le cytosol et entraîne la contraction (et non la relaxation ici) de la CML. Mais que se passerait-t-il s'il y avait trop de facteurs vasoconstricteurs ? Il y aurait occlusion des vaisseaux, les tissus manqueraient d'oxygène et c'est la... mort oupsiii Heureusement, il existe aussi pour notre AT2 et nos endothélines des récepteurs (d'affinité moins élevée), mais au niveau de la Cellule Endothéliale (récepteur AT2 pour l'angiotensine 2 et ETB pour l'endothéline). Du Ca++ est produit, utilisé par la NO synthase endothéliale qui produit du NO qui diffuse à la CML, et hop relaxation qui limite notre vasoconstriction. voilouuuu Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Recommended Posts
Join the conversation
You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.