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bradykinine


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saluuuut,

 

j'ai besoin d'explications concernant l'action de la bradykine sur le recepteur B2,

 

la BK une fois liée sur son rRCPG, on dit qu'il y a une augmentation du calcium intracellulaire, ducoup c'est un rcpg couplé à l'ampc ?

puis l'augmentation de calcium permet l'activation de la no synthase etc etc ce qui entraine une vasorelaxation ?

 

+ comment ça se passe pour la médiation via les prostaglandines, c'est aussi grace à l'ampc ?

 

Merciii

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Hey docteur, j'avais fait un recap de tout ça sur un autre sujet je vais le retrouver att

Oh yeaaah :

 

 

En fait la bradykinine provient du système kallicréine-kinines. Le foie, le pancréas et le rein vont synthétiser le kininogène qui sera clivé par la kallicréine (elle a deux formes : circulante plasmatique + tissulaire glandulaire) :

  • la forme circulante donne la bradykinine active = BK (comme Burger King)
  • la forme tissulaire (qu'on trouve dans le rein et le tube dig) donne la kallidine = lysyl-bradykinine = LBK   qui sera transformée ensuite en BK

Les BK et LBK ce sont donc des kinines (K), dont la demi-vie est brève (quelques minutes), et qui seront dégradées dans le sang par les kininases en produits inactifs.

 

 

Revenons à notre BK, c'est un médiateur paracrine qui peut activer 2 types de RCPG, RB1 et RB2.

  • RB1 : il est inductible (stress-dépendant), exprimé par les CML et fibroblastes en cas de stress inflammatoire ou hypoxique.
    • Il active la voie de la PLC et du calcium et :
      • dans les fibroblastes les effets sont pro-prolifératifs
      • dans les CML cela donne une vasoconstriction
    • Il peut aussi activer la voie de la PLA2 et produire des prostaglandines à effet inflammatoire/douleur.
  • RB2 : lui c'est un récepteur constitutif (physiologique), présent au niveau des épithélium vasculaire, rénal et digestifs. Ici ça n'agit pas sur la CML mais sur les cellules endothéliales (augmentation de la [Ca++] cytosolique quand il active le RB2).
    • Des médiateurs à synthèse calcium-dépendante (ça tombe bien on en a du calcium) entrent en jeu :
      • le NO
      • les prostaglandines (oui encore!)
    • La conséquence du match BK+médiateurs
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Merciiii rapide et efficace @Chat_du_Cheshire

Révélation

sonic the hedgehog GIF

Juste concernant les PG, elles sont synthétisés grace au calcium mais à quel niveau ? c'est le calcium qui active la PLA2 c'est ça ?

 

+ dans mon cours ça parlait de PKA, c'est à quel niveau ?

mercii

 

il y a 18 minutes, Chat_du_Cheshire a dit :

(augmentation de la [Ca++] cytosolique quand il active le RB2).

et là pourquoi ça augmente le calcium, c'est prc c'est un rcpg ?

j'espère que tu regrettes pas de m'avoir répondu 😄

 

Edited by DrR
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il y a 4 minutes, DrR a dit :

Juste concernant les PG, elles sont synthétisés grace au calcium mais à quel niveau ? c'est le calcium qui active la PLA2 c'est ça ?

oui je pense que l'action de PLA2 est dépendante du Calcium mais c'est vraiment pas important ici

 

il y a 5 minutes, DrR a dit :

+ dans mon cours ça parlait de PKA, c'est à quel niveau ?

dans la diapo on en parle pas... c'est quoi la phrase où y'a PKA?

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Il y a 2 heures, Chat_du_Cheshire a dit :

oui je pense que l'action de PLA2 est dépendante du Calcium mais c'est vraiment pas important ici

 

dans la diapo on en parle pas... c'est quoi la phrase où y'a PKA?

okk mercii, a coté des PG j'ai noté "augmentation du calcium via pka production d'ampc" mais peu être que je me suis trompée ?

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  • Solution

Salut @DrR !

On touche du détail, le récapitulatif de @Chat_du_Cheshire est suffisant 🙂

Je vais quand même tâcher de répondre :

Il y a 7 heures, DrR a dit :

la BK une fois liée sur son rRCPG, on dit qu'il y a une augmentation du calcium intracellulaire, ducoup c'est un rcpg couplé à l'ampc ?

Il y a différent moyen d'augmenter le calcium en le libérant du réticulum endoplasmique, mais en effet s'il augmente ici c'est parce que c'est un le RB1 est un RCPG, dire "rcpg couplé à l'ampc" n'a pas trop de sens ^^' par contre on peut supposer que c'est un RCPG couplé à une alpha q, car la sous unité alpha q a pour effet d'activer la PLC qui produit de l'IP3 qui en se fixant sur le RE libérera le Ca2+ 

 

Il y a 7 heures, DrR a dit :

puis l'augmentation de calcium permet l'activation de la no synthase etc etc ce qui entraine une vasorelaxation ?

En effet, le NO entraîne une vasorelaxation, c'est son rôle majeur dans l'organisme

 

Il y a 7 heures, DrR a dit :

+ comment ça se passe pour la médiation via les prostaglandines, c'est aussi grace à l'ampc ?

En plus d'activer la NOsynthase le RB2 active aussi une COX, la PGI2 (prostaglandine) produite va activer une Adenylate Cyclase qui va produire de l'AMPc, et cet AMPc permet d'activer la PKA (c'est d'ailleurs dans son nom, Protéine Kinase Ampc dépendante), mon cours n'en dit pas plus mais la PKA peut tout à fait augmenter le Ca2+ parmi ses nombreux rôles possibles!

 

En espérant t'avoir aidé 🙂 

Edited by JayPi
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Il y a 10 heures, JayPi a dit :

Salut @DrR !

On touche du détail, le récapitulatif de @Chat_du_Cheshire est suffisant 🙂

Je vais quand même tâcher de répondre :

Il y a différent moyen d'augmenter le calcium en le libérant du réticulum endoplasmique, mais en effet s'il augmente ici c'est parce que c'est un le RB1 est un RCPG, dire "rcpg couplé à l'ampc" n'a pas trop de sens ^^' par contre on peut supposer que c'est un RCPG couplé à une alpha q, car la sous unité alpha q a pour effet d'activer la PLC qui produit de l'IP3 qui en se fixant sur le RE libérera le Ca2+ 

 

En effet, le NO entraîne une vasorelaxation, c'est son rôle majeur dans l'organisme

 

En plus d'activer la NOsynthase le RB2 active aussi une COX, la PGI2 (prostaglandine) produite va activer une Adenylate Cyclase qui va produire de l'AMPc, et cet AMPc permet d'activer la PKA (c'est d'ailleurs dans son nom, Protéine Kinase Ampc dépendante), mon cours n'en dit pas plus mais la PKA peut tout à fait augmenter le Ca2+ parmi ses nombreux rôles possibles!

 

En espérant t'avoir aidé 🙂 

parfait merci beaucoup @JayPi!!

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  • 4 weeks later...
Le 16/05/2020 à 00:54, JayPi a dit :

Il y a différent moyen d'augmenter le calcium en le libérant du réticulum endoplasmique, mais en effet s'il augmente ici c'est parce que c'est un le RB1 est un RCPG

 

Le 15/05/2020 à 17:40, Chat_du_Cheshire a dit :

(augmentation de la [Ca++] cytosolique quand il active le RB2).

 

hello, y'a un truc que je saisis pas... bon oui j'avoue j'ai l'air con de poser cette question à 5j du cc mais bon m'en voulez pas 😉 

est ce que on est d'accord sur ça :

- pour les cellules muscu lisses : la relaxation se fait quand on a une entrée de Ca++ dans le RE et donc une diminution en intracellulaire. et la constriction quand on a une augmentation de Ca++ 

- pour les cellules endothéliales (c'est là que je comprend moins...) : la relaxation se fait par le biais de l'activation de Rb2 qui induit augmentation Ca++ ce qui permet prod de NO qui fait relaxation ???

 

donc pour revenir au cas des bradikinines, à la fois le Rc. B1 et B2 induisent une augmentation de Ca++ mais le B1 fait la constriction (car cellule muscu lisse) et le B2 la relaxation (car cellule épithéliale) 

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  • Ancien du Bureau

Salut @zizou-

 

Il y a 7 heures, zizou- a dit :

- pour les cellules muscu lisses : la relaxation se fait quand on a une entrée de Ca++ dans le RE et donc une diminution en intracellulaire. et la constriction quand on a une augmentation de Ca++ 

Oui !

 

Il y a 7 heures, zizou- a dit :

- pour les cellules endothéliales (c'est là que je comprend moins...) : la relaxation se fait par le biais de l'activation de Rb2 qui induit augmentation Ca++ ce qui permet prod de NO qui fait relaxation ???

Et oui !

La bradykinine agit sur son récepteur B2 et augmente la concentration en Ca++ dans la cellule épithéliale.

Le Ca++ augmente dans la cellule épithéiale ce qui active la NO synthase qui produit du NO.

Le NO va diffuser dans la cellule musculaire lisse et activer une GMP cyclase qui produit du GMPc

Le GMPc active une PKG qui active une pompe qui va repomper le Ca++ de la cellule épithéliale dans le RE.

 

Il y a 7 heures, zizou- a dit :

donc pour revenir au cas des bradikinines, à la fois le Rc. B1 et B2 induisent une augmentation de Ca++ mais le B1 fait la constriction (car cellule muscu lisse) et le B2 la relaxation (car cellule épithéliale) 

Non.

Là tu décris les récepteurs AT2 (épithélial) et AT1 (muscle lisse) de l'angiotensine II ou les récepteurs ETB (épithélial) ou ETA (muscle lisse) de l'endothéline. Il agissent exactement comme tu l'as décrit.

Les épithéliaux augmentent le Ca++ intra-endothélial donc font une vasodilatation

Les musculaires lisses augmentent le Ca++ intra-muscle lisse donc font une vasoconstriction

 

Pour la bradykinine, on a des récepteurs B2 endothéliaux constants qui agissent comme les récepteurs AT2 et ETB en augmentant le Ca++ intra-endothélial.

PAr contre les récepteurs B1 ne sont pas que sur la cellule musculaire lisse. Ils sont exprimées uniquement sur des tissus lésés et impliqués dans des mécanismes qui ne sont pas à connaitre en paces.

 

S'il y a d'autres questions n'hésite pas ! 🙂

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Il y a 1 heure, DrSheldonCooper a dit :

PAr contre les récepteurs B1 ne sont pas sur la cellule musculaire lisse. Ils sont exprimées uniquement sur des tissus lésés et impliqués dans des mécanismes qui ne sont pas à connaitre en paces.

ils sont pas sur la cellule musculaire lisse??? j'ai ça pourtant dans mon cours 😢 et c'est ce qui est dit là aussi... 

 

Le 15/05/2020 à 17:40, Chat_du_Cheshire a dit :

RB1 : il est inductible (stress-dépendant), exprimé par les CML et fibroblastes en cas de stress inflammatoire ou hypoxique.

  • Il active la voie de la PLC et du calcium et :
    • dans les fibroblastes les effets sont pro-prolifératifs
    • dans les CML cela donne une vasoconstriction

 

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  • Ancien du Bureau

@zizou-

Ils ne sont pas que sur la cellule musculaire lisse. Désolé j'ai mal écrit.

Oui c'est vrai ils s'expriment aussi sur la cellule musculaire lisse lors de l'inflammation, mais c'est vraiment un pricipe différent des récepteurs AT1 et ETA constitutifs, c'est un mécanisme induit, c'est surtout ça que je voulais que tu comprennes.

Donc, pour être clair : les récepteurs B1 muscualires font de la vasoconstriction.

Désolé si je t'ai embrouillé avec ça.

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Il y a 1 heure, DrSheldonCooper a dit :

ls ne sont pas que sur la cellule musculaire lisse. Désolé j'ai mal écrit.

Oui c'est vrai ils s'expriment aussi sur la cellule musculaire lisse lors de l'inflammation, mais c'est vraiment un pricipe différent des récepteurs AT1 et ETA constitutifs, c'est un mécanisme induit, c'est surtout ça que je voulais que tu comprennes.

Donc, pour être clair : les récepteurs B1 muscualires font de la vasoconstriction.

Désolé si je t'ai embrouillé avec ça.

okok tqt ! donc B1 est inductible par des phénomènes de stress mais il provoque bien une augmentation de calcium ? 

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