Poly de Pâques 2019

[Nomie]

Bonjour,

 

Concernant les QCM en vrac :

 

- QCM 3 item E : "Chez un patient atteint d’hypercholestérolémie familiale à l’état homozygote, le LDL-R n’est plus capable d’assurer un apport correct de cholestérol exogène, et on observe donc une activité de synthèse endogène permanente, associée à un dépôt de LDL oxydées dans les vaisseaux." : il est compté vrai mais c'est bien un dépôt de CL exogène oxydé dans les vaisseaux ?

- QCM 6 item B : "En cas d’hypercholestérolémie, le complexe SREPB/SCAP reste enchâssé dans la membrane du Réticulum Endoplasmique à cause de l’excès de cholestérol endogènes"  : il est compté vrai mais c'est pas à cause d'un excès de CL exogène ?

- QCM 8 item E : "D. Le traitement entraîne une augmentation de la quantité de récepteurs au LDL". "E. On pourrait envisager ce traitement dans l’hypercholestérolémie familiale." : Le D est vrai, le E est compté vrai mais pour moi dans l'HF de toute façon les récepteurs ne reconnaîtront pas les LDL oxydés donc augmenter le nombre de ces récepteurs ne va rien changer ?

- QCM 11 B :  " seulement quelques intermédiaires du cycle de Krebs sont ds oncométabolites " : il est compté faux et comme justification il est noté que tous sont des oncométabolites mais je ne comprends pas,

 

Enfin concernant le cours sur l'HF il y a quelques chose que je ne comprends pas bien : dans le cas d'une HF

- comme il n'y a pas d'endocytose de CL exogène, il n'y a pas d'inhibition de l'HMGCoA-réductase (ni de la synthèse des LDL-R), donc la synthèse endogène est permanente ( comme c'est mentionné dans le QCM 3 item E )

- mais ensuite lorsqu'il y a une accumulation de CL SREBP ne peut pas être clivé et donc il n'y a pas d'activation de la transcription de HMGC=CoA réductase, synthase et des LDL récepteurs

 

Du coup pour moi c'est un peu contradictoire, je ne comprends pas comment on peut avoir une synthèse endogène permanente tout en ayant une activation de la transcription bloquée.

Edited May 3, 2020 by Nomie

[Maïka]

Salut !

Alors voici les réponses que je trouve à tes questions :

 

- QCM 3 item E : dans la diapo du prof il est bien écrit qu'il s'agit d'un dépôt de LDL oxydés dans les vaisseaux, en réalité il peut s'agir de chol exogène comme endogène, on s'en fiche un peu ce qu'il faut surtout retenir c'est qu'il s'agit du cholestérol en EXCES (qui ne peut pas être absorbé par les cellules puisque dysfonction des LDL-R.

 

- QCM 6 item B : ton cplx SREBP/SCAP va rester enchâssé dans la mb du RE quand il y a trop de cholestérol dans la cellule (puisque RE dans la cellule et que le chol se fixe directement à SREBP). Dans l'HF le chol exogène ne rentre pas dans les cellules puisque les LDL-R ne fonctionnent pas bien, le cholestérol dans la cellule qui bloque le cplx SREBP/SCAP va donc bien être du cholestérol endogène (qui va donc inhiber la production d'encore plus de cholestérol endogène).

 

- QCM 8 item E : Les LDL vont être oxydés quand ils forment la lésion d'athérosclérose. En dehors de ça tu peux oublier les LDL oxydés et ne pas te tracasser la tête avec. Ici, ton traitement entraîne une augmentation de la quantité de LDL-R, qui pourront donc reconnaître les LDL circulants (qui ne sont pas forcément oxydés dans l'HF !).

 

- QCM 11B : La pr Savagner détaille dans son cours plusieurs exemples d’intermédiaires du cycle de Krebs qui sont des oncométabolites. Elle finit par conclure que "tous les intermédiaires du cycle de Krebs sont de potentiels oncométabolites", c'est écrit dans sa diapo.

 

- pour ta dernière question : Quand on te parle du cplx de régulation SREBP/SCAP, on est sorti du cas de l'HF, c'est à dire que chez une personne normale, quand elle a trop de cholestérol dans ses cellules, ce cplx permettra d'inhiber la synthèse d'encore plus de chol ou au contraire d'induire la synthèse de chol si la cellule n'en a pas assez.

Dans l'HF, le cholestérol exogène ne peut pas arriver dans les cellules il faut donc que les cellules produisent du chol pour assurer ses besoins. Si jamais la cellule produit trop de chol endogène, le cplx SREBP/SCAP va alors faire son travail de régulation. Mais de manière générale il y a plus besoin d'une production permanente (puisque n'absorbe pas assez de chol donc il faut compenser ++) plutôt que d'une inhibition de la production par ce complexe qui reste assez exceptionnelle.

 

 

Voilà j'espère que j'ai bien répondu à tes questions, n'hésite pas si tu as plus d'interrogations.

[Nomie]

Merci beaucoup, juste concernant le 8 item E,  dans le poly du TAT il est noté que dans le cas des statines qui entrainent une augmentation de la synthèse des LDL-R, ce traitement ne marche pas chez patients HF puisque les récepteurs sont non fonctionnels, du coup je ne comprends pas trop.