Larastapouette Posted April 7, 2020 Share Posted April 7, 2020 bonjour à tous, voila quelques questions de physio, si vous avez des réponses je suis preneuse, 1) est ce qu'on peut dire que acidose= diminution du PH et acidémie= pH<7,36 ? 2) quels sont des effets des différents facteurs endothéliaux (NO, angiotensine, endothélines, prostaglandines, thromboxanes… je dois en oublier) sur la vasoconstriction/dilatation lorsque qu'on nous présente un énoncé disant que l'endothélium est détruit ? 3) j'ai vu dans une correction d'annale proposée dans le tutorat que le TA=Na+K-Cl-HCO3 et je ne comprends pas pourquoi le K+ entre en jeux est-ce une erreur ? 4) est ce qu'on peut dire que entrée de Na+ dans une cellule=dépolarisation de la membrane et sortie de K+ d'une cellule=repolarisation de la membrane ? 5) dans le calcul de l'osmolarité efficace on a vu que si la glycémieest déséquilibrée on la compte mais est ce que c'est valable aussi pour l'urée ? et Ducoup quelle sont les valeurs normales de l'urée ? 6) l'amplitude du potentiel d'action est-elle variable ? si oui avec quoi et dans quel sens ? 7) je ne comprends pas l'item C de ce qcm qui est VRAI https://zupimages.net/viewer.php?id=20/15/zl96.png 8 ) je ne comprends pas dutout ce QCM réponses vraies : ABDE https://zupimages.net/viewer.php?id=20/15/rlnp.png merci d'avance de vos réponses Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Solution Falcor Posted April 7, 2020 Ancien du Bureau Solution Share Posted April 7, 2020 Salut @Lara-bl Il y a 5 heures, Lara-bl a dit : 1) est ce qu'on peut dire que acidose= diminution du PH et acidémie= pH<7,36 ? Pour faire simple : oui ! Pour faire mon RM exhaustif chiant : presque. Rigoureusement : acédémie = pH < 7,36 Mais l'acidose est un processus : ça correspond au processus physiopathologique de diminution du pH et pas à la diminution en elle-même. Ainsi un mécanisme d'acidose peut être compensé par un processus compensatoire d'alcalose et le pH du patient restera stable. Mais il sera quand même en acidose. Il y a 5 heures, Lara-bl a dit : 2) quels sont des effets des différents facteurs endothéliaux (NO, angiotensine, endothélines, prostaglandines, thromboxanes… je dois en oublier) sur la vasoconstriction/dilatation lorsque qu'on nous présente un énoncé disant que l'endothélium est détruit ? Ils agissent sur leur récepteur des muscles lisses s'ils en ont, et sinon ils perdent leur action. Par exemple l'agiotensine II n'agira plus que sur son récepteur AT1 et sera purement vasoconstricteur, le NO se nera tout simplement plus produit, etc... Il y a 5 heures, Lara-bl a dit : 3) j'ai vu dans une correction d'annale proposée dans le tutorat que le TA=Na+K-Cl-HCO3 et je ne comprends pas pourquoi le K+ entre en jeux est-ce une erreur ? Oui c'est une erreur, je vois de quelle annale tu parles. Il y a 5 heures, Lara-bl a dit : 4) est ce qu'on peut dire que entrée de Na+ dans une cellule=dépolarisation de la membrane et sortie de K+ d'une cellule=repolarisation de la membrane ? Oui ! Il y a 5 heures, Lara-bl a dit : 5) dans le calcul de l'osmolarité efficace on a vu que si la glycémieest déséquilibrée on la compte mais est ce que c'est valable aussi pour l'urée ? et Ducoup quelle sont les valeurs normales de l'urée ? En paces on ne compte pas l'urée, même si normalement on devrait la compter si elle sort des valeurs physiologiques (retiens 5 mmol/L). Il y a 5 heures, Lara-bl a dit : 6) l'amplitude du potentiel d'action est-elle variable ? si oui avec quoi et dans quel sens ? Oui ! En fonction des concentrations en Na+ et K+. Si la concentration en Na+ extracellulaire augmente on pourra atteindre des valeurs supérieures à + 60 mV. Si la concentration en K+ intracellulaire augmente on pourra atteindre des valeurs inférieures à - 90 mV. On se place dans ces cas là dans des situations non physiologiques (expérimentales). Il y a 5 heures, Lara-bl a dit : 7) je ne comprends pas l'item C de ce qcm qui est VRAI https://zupimages.net/viewer.php?id=20/15/zl96.png Ah beh justement ! Eh bien si, en augmentant la concentration en ions K+ en intracellulaire, on augmente le gradient de concentration du K+, on aura donc plus d'ions qui vont passer du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire et donc le potentiel pourra atteindre des valeurs inférieures à - 90 mV. Je le rappelle on est ici dans des situations expérimentales. Il y a 5 heures, Lara-bl a dit : 8 ) je ne comprends pas dutout ce QCM réponses vraies : ABDE https://zupimages.net/viewer.php?id=20/15/rlnp.png Tu as une fiche ici qui t'explique pas à pas la méthodologie pour résoudre ce genre de QCM : https://drive.google.com/open?id=16K6mz82L_PkaEK6SfnIqrxrt6AvKbBKr S'il te reste des questions n'hésite pas ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Larastapouette Posted April 8, 2020 Author Share Posted April 8, 2020 Il y a 8 heures, DrSheldonCooper a dit : Ils agissent sur leur récepteur des muscles lisses s'ils en ont, c'est lesquels qui en ont ? à part ça tout est vraiment très clair, comme d'hab avec toi Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Falcor Posted April 8, 2020 Ancien du Bureau Share Posted April 8, 2020 @Lara-bl Il y a 2 heures, Lara-bl a dit : c'est lesquels qui en ont ? Eh bien : > l'angiotensine II a son récepteur AT1 qui fait de la vasoconstriction > l'endothéline a son récepteur ETA qui fait de la vasoconstriction et je crois que c'est tout... De rien ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Larastapouette Posted April 8, 2020 Author Share Posted April 8, 2020 @DrSheldonCooper, ah ok j'avais pas compris que ces récepteurs étaient au niveau musculaires… merci Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Falcor Posted April 9, 2020 Ancien du Bureau Share Posted April 9, 2020 @Lara-bl En effet ils sont sur la membrane des muscles lisses ! Les récepteurs AT1 et ETA vont déterminer une augmentation de la concentration calcique intracytosolique dans le muscle lisse : ils provoquent donc une vasoconstriction. Ce sont les récepteurs les plus sensibles. C'est sur eux que l'angiotensine II et les endothélines vont se fixer en premier et déterminer une vasoconstriction. Lorsque la concentration d'angiotensine II et d'endothéline augmente, leur vasoconstriction devra être inhibée pour ne pas devenir trop importante. Ainsi, ils vont se fixer sur des récepteurs de moindre affinité présents sur l'endothélium : les récepteurs ETB et AT2. Ces derniers provoquent une augmentation de la concentration calcique intracytosolique dans l'endothélium. Ce calcium va activer la NO synthase qui va produire du NO, qui va diffuser vers le muscle lisse, activer la GMP cyclase qui produira du GMPc qui activera une PKG qui diminuera la concentration calcique des muscles lisses et provoquera donc une vasodilatation. C'est plus clair ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Larastapouette Posted April 9, 2020 Author Share Posted April 9, 2020 @DrSheldonCooper, génial merci c'est plus clair Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Larastapouette Posted May 1, 2020 Author Share Posted May 1, 2020 Le 07/04/2020 à 23:55, DrSheldonCooper a dit : Le 07/04/2020 à 18:35, Lara-bl a dit : l'amplitude du potentiel d'action est-elle variable ? si oui avec quoi et dans quel sens ? Oui ! En fonction des concentrations en Na+ et K+. salut @DrSheldonCooper je reviens vers toi sur ce sujet un peu vieux, par rapport à ça j'ai bien relu le cour et à moment donné on nous parle de la loi du tout ou rien selon laquelle on voit bien que n'importe quelle intensité soit la stimulation le PA reste toujours le même, est ce que ce n'est pas seulement le potentiel de membrane au repos qui peut varier avec justement les variations de concentrations de Na+/K+ ? ou tu maintien bien que le potentiel d'action c'est à dire ce qui résulte d'une stimulation du neurone est aussi variable dans sa valeur pour un neurone donné ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Falcor Posted May 1, 2020 Ancien du Bureau Share Posted May 1, 2020 Salut @Lara-bl ! En physiologie humaine, les concentrations en ions d'une part et d'autre de la membrane ne varient pas. On a une dépolarisation puis une repolaraisation avec des passages d'ions mais ce de manière non significative pour réellement modifier les concentrations en ions. Dans ces circonstances, oui, la veleur du PA reste toujours la même ! Mais, dans des expériences in vitro, en modifiant la valeur des concentrations des modèles intra et extracellulaires, on pourra modifier l'amplitude de la dépolarisation générée. En effet, ce n'est pas vraiment un PA dans ce cas, simplement une dépolarisation induite pour l'expérience. J'aurais du être plus précis en effet. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Larastapouette Posted May 1, 2020 Author Share Posted May 1, 2020 @DrSheldonCooper ah d'accord je vois oui et juste une petite question, je ne comprends pas pourquoi on dit que parce que y'a plus de K+ dedans et de Na+ dehors alors y'a un excès de charges + dehors et - dedans car le K+ est chargé positivement alors comment il peut y avoir du - ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Falcor Posted May 1, 2020 Ancien du Bureau Share Posted May 1, 2020 @Lara-bl En fait il y a plus d'ions (+) dehors et moins d'ions (+) dedans. Ce qui fait qu'au total, si on considère que la charge extracellulaire est à 0, l'intérieur de la cellule est négative Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Larastapouette Posted May 1, 2020 Author Share Posted May 1, 2020 @DrSheldonCooper ok merci Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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