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Fonctionnement du canal ionotrope GABA type a


Go to solution Solved by Jerhème,

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Bonjour, je ne comprends pas bien ce que j'ai encadré sur la diapo... enfin je comprends pas exactement pourquoi s'il y a un transport actif du Cl- alors cela engendre un PPSI et pourquoi ce n'est pas le cas s'il n'y a pas de transport actif du Cl-.

 

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Merci de votre aide 🙂

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  • Solution

Bonsoir !!

Le transport actif du chlore permet de diminuer la valeur du potentiel d'équilibre du chlore à -80mV (au lieu des -70mV sans).

C'est pourquoi les récepteurs GABAA créent un PPSI s'il y a un transport actif de chlore (On diminue la valeur du potentiel de membrane vers le potentiel d'équilibre du chlore avec des transporteurs et donc à -80mV) ou stabilisent le potentiel de membrane s'il n'y en a pas (puisque justement, on va faire tendre le potentiel de membrane vers le potentiel d'équilibre du chlore sans transport actif et donc à -70mV: on va faire tendre le potentiel de membrane vers la ddp au repos !!)

 

Voilà Voilà !!

Passe une bonne soirée !

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  • 4 weeks later...
  • Ancien Responsable Matière

Pouvez-vous me confirmer que du coup l'item 3.A du poly du TAT : "Un PPSI (potentiel post synaptique inhibiteur) induit forcément une augmentation du potentiel membranaire." est bien vrai si on parle en valeur absolue ? Il est compté faux avec comme justification que le potentiel de membrane peut aussi être stabilisé, mais d'après cette diapo, dans le cas d'une stabilisation on n'a pas de PPSI

Edited by Jadilie
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  • Ancien du Bureau

Salut @Jadilie

 

En effet, un PPSI serait bien une augmentation du pu potentiel en valeur absolue.

Une stabilisation peut bien être induite par une synapse inhibitrice, mais ce n'est pas un PPSI.

D'ailleurs, je me souviens d'un item de TD (il me semble) qui disait : "une synapse inhibitrice induit toujours un PPSI" qui était faux justement car elle pouvait induire une stabilisation.

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