Ancien du Bureau Please Posted March 22, 2020 Ancien du Bureau Share Posted March 22, 2020 Bonsoir bonsoiiiiir !! J'avais quelques petites questions au sujet de ce cours ! Quand on utilise les mono et bi-thérapies, ce sont quels types d'antirétroviraux qui sont utilisés svp ? Uniquement des inhibiteurs de RT ? Pourquoi exactement les virus "dominants" prennent le dessus ? Je veux dire, au niveau génomique, ils survivent au traitement car il sont mutés au niveau de leur RT, donc le traitement ne reconnait pas la RT ? Lors de l'utilisation du placebo, pourquoi n'y a-t-il aucun risque d'émergence de virus résistant ? Est-ce parce qu'il n'y a pas de médicament, donc tout simplement le terme de "résistant" ne peut pas s'appliquer ? Il y aura quand même bien des mutants non ? Merci beaucoup d’avance et bonne soirée !! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Solution Moumou Posted March 22, 2020 Ancien Responsable Matière Solution Share Posted March 22, 2020 Salut ! il y a une heure, Please a dit : Quand on utilise les mono et bi-thérapies, ce sont quels types d'antirétroviraux qui sont utilisés svp ? Uniquement des inhibiteurs de RT ? Dans mon cours j'ai écrit que dans la monothérapie, la molécule utilisée était l'AZT (vous l'avez vite fait vu en génome) qui est en effet inhibiteur de la reverse transcriptase. Dans la biothérapie (toujours d'après mon cours), on y rajoute une autre molécule qui est elle aussi inhibitrice de la RT. Par contre dans la trithérapie, la troisième molécule est une molécule inhibitrice des protéases. il y a une heure, Please a dit : Pourquoi exactement les virus "dominants" prennent le dessus ? Je veux dire, au niveau génomique, ils survivent au traitement car il sont mutés au niveau de leur RT, donc le traitement ne reconnait pas la RT ? Je crois pas que le Mr Pasquier en parle (en tout cas je ne l'ai pas écrit), du coup j'ai demandé à notre cher ami Google. En gros (là je parle uniquement pour l'AZT parce que j'ai pas cherché pour les autres) de base, l'AZT ressemble à un nucléotide (elle est dérivée de la thymidine) et est incorporée dans le brin d'ADN à la place du nucléotide en question. Sur son carbone 3' elle n'a pas de OH donc elle arrête la synthèse du brin lorsqu'elle y est intégrée. En ce qui concerne le phénomène de résistance à l'AZT, il n'est pas liée au fait que la RT mutée ne soit plus reconnue par la molécule ou l'inverse mais plutôt au fait que l'enzyme mutée ait une plus grande affinité pour l'ATP que la RT normale. La fixation de l'ATP sur l'enzyme mutée entraine un clivage et un retrait de l'AZT du brin d'ADN qui peut donc poursuivre son élongation. Après pour le reste je sais pas mais il ne me semble pas que le professeur vous demande de le savoir. il y a une heure, Please a dit : Lors de l'utilisation du placebo, pourquoi n'y a-t-il aucun risque d'émergence de virus résistant ? Est-ce parce qu'il n'y a pas de médicament, donc tout simplement le terme de "résistant" ne peut pas s'appliquer ? Il y aura quand même bien des mutants non ? En soit, dans une population de virus VIH il y aura toujours des mutants, c'est juste qu'en absence de traitement, l'environnement est favorable aux virus "sensibles" qui survivent mieux que les résistants dans ce cas là. Lorsque tu utilises un placebo, en gros un médicament qui ne contient pas de principe actif contre la pathologie concernée, tu ne vas pas agir sur ta RT ni sur aucun mécanisme impliqué dans le réplication du virus. Donc il n'y aura pas d'émergence de virus "résistants" car pas de pression de sélection. J'espère que ça t'aide ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau Please Posted March 25, 2020 Author Ancien du Bureau Share Posted March 25, 2020 Le 22/03/2020 à 22:43, Moumou a dit : Salut ! Dans mon cours j'ai écrit que dans la monothérapie, la molécule utilisée était l'AZT (vous l'avez vite fait vu en génome) qui est en effet inhibiteur de la reverse transcriptase. Dans la biothérapie (toujours d'après mon cours), on y rajoute une autre molécule qui est elle aussi inhibitrice de la RT. Par contre dans la trithérapie, la troisième molécule est une molécule inhibitrice des protéases. Je crois pas que le Mr Pasquier en parle (en tout cas je ne l'ai pas écrit), du coup j'ai demandé à notre cher ami Google. En gros (là je parle uniquement pour l'AZT parce que j'ai pas cherché pour les autres) de base, l'AZT ressemble à un nucléotide (elle est dérivée de la thymidine) et est incorporée dans le brin d'ADN à la place du nucléotide en question. Sur son carbone 3' elle n'a pas de OH donc elle arrête la synthèse du brin lorsqu'elle y est intégrée. En ce qui concerne le phénomène de résistance à l'AZT, il n'est pas liée au fait que la RT mutée ne soit plus reconnue par la molécule ou l'inverse mais plutôt au fait que l'enzyme mutée ait une plus grande affinité pour l'ATP que la RT normale. La fixation de l'ATP sur l'enzyme mutée entraine un clivage et un retrait de l'AZT du brin d'ADN qui peut donc poursuivre son élongation. Après pour le reste je sais pas mais il ne me semble pas que le professeur vous demande de le savoir. En soit, dans une population de virus VIH il y aura toujours des mutants, c'est juste qu'en absence de traitement, l'environnement est favorable aux virus "sensibles" qui survivent mieux que les résistants dans ce cas là. Lorsque tu utilises un placebo, en gros un médicament qui ne contient pas de principe actif contre la pathologie concernée, tu ne vas pas agir sur ta RT ni sur aucun mécanisme impliqué dans le réplication du virus. Donc il n'y aura pas d'émergence de virus "résistants" car pas de pression de sélection. J'espère que ça t'aide ! C'est parfait merci beaucoup vraiment !! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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