Ancien Responsable Matière Biere_Lambert Posted March 7, 2020 Ancien Responsable Matière Share Posted March 7, 2020 Salut à tous, Je sais que ma question est un peu décalée par rapport au cours (ça m'aide à comprendre), mais j'ai beau chercher, et j'ai du mal à comprendre le mécanisme de régulation de la pression artérielle qui fait intervenir le potassium. Si quelqu'un peut m'aider ce serait tip top Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière LAmi_Omelette Posted March 7, 2020 Ancien Responsable Matière Share Posted March 7, 2020 Salut ! Alors je ne suis pas sûr mais j'imagine que tu fais référence au cours de Parini avec le lit capillaire et tout le joyeux bord**... Si c'est bien le cas imagine toi en activité physique, sphincter pré-capillaire à fond les ballon tout est ouvert, on a donc une baisse de [O2] et une augmentation de [CO2], donc acidose intracellulaire. Donc on a une augmentation de potassium intracellulaire pendant l'exercice physique (dût à l'excès de H+ on a une excrétions de ce dernier et une réabsorption de K+ par la pompe H+/K+) ce qui induit une dilatation des sphincter pré-capillaires et de ce fait une augmentation du débit local avec une diminution de pressions antérieur. N'hésite pas si c'est pas ce que tu demandais ou si tu n'as pas capté ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Biere_Lambert Posted March 7, 2020 Author Ancien Responsable Matière Share Posted March 7, 2020 Salut @Lami_Molette ! Alors je t'avoue que mon problème viens de l'UE6, quand M. Gairin nous parle du diazoxide, qui agit sur les canaux K+ en tant qu'activateur anti-hypertenseur. J'ai posé ma question ici parce que c'est vraiment le mécanisme physiologique qui m'intéresse (jsp si c'était très malin de ma part... ). Du coup tu penses que ça fonctionne de la même manière avec mon exemple ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Solution Lénouillette Posted March 7, 2020 Ancien Responsable Matière Solution Share Posted March 7, 2020 Coucou @Biere_Lambert ! Révélation Désolée pour les RMs UE3b, c'est juste que comme c'est hors programme PACES je me permets de répondre, me tapez pas svp Normalement, c'est parce que le diazoxide agit comme activateur des canaux potassium (KATP). Or, le potassium est un initiateur d'une cascade de vasodilatation. Qui dit vasodilatation dit diminution des résistances périphériques. La pression sanguine artérielle (PSA) dépend : Du débit cardiaque (DC) Des résistances périphériques (R) PSA = DC x R Donc si les résistances diminuent, la pression sanguine artérielle diminue aussi. Je te mets le petit schéma qu'on voit en physiologie cardiovasculaire en P2, j'aurais bien aimé l'avoir en PACES pour mieux comprendre les mécanismes de régulation de pression sanguine, débit cardiaque et tout : Si le potassium te passionne : https://www.revmed.ch/RMS/2016/RMS-N-530/Potassium-et-pression-arterielle-une-vieille-histoire-revisitee Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
AnnaH Posted March 7, 2020 Share Posted March 7, 2020 Salut ! J'ai l'impression que tout a été parfaitement expliqué par @Lami_Molette et @lénouillette ! Je voulais juste ajouter que le mécanisme qui met en jeu le K+ est un mécanisme de régulation locale (au niveau des sphincters des jonctions de la méta-artériole) et qu'il permet donc une régionalisation des débits => il n'est pas systémique. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Biere_Lambert Posted March 7, 2020 Author Ancien Responsable Matière Share Posted March 7, 2020 Merci vous êtes au top !!! J'ai tout compris Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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