Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted February 20, 2020 Ancien Responsable Matière Share Posted February 20, 2020 (edited) Yooo ! Bon aujourd’hui c’est full UE3b aie donc revoilà quelques questions sur les purp’s mais de 2015 cette fois-ci ! QCM10 Révélation QCM 10B Faux —> La mélatonine n’envoie pas de message à l’horloge interne, c’est seulement l’intensité de la lumière qui régule le taux de mélatonine favorisant +/- l’endormissement, c’est ça ? QCM 10D Faux—> Je comprends pas pourquoi c’est faux, le rythme circadien n’est pas aboli tant qu’on ne touche pas aux noyaux supra-chiasmatiques… QCM11 Révélation QCM 11B Faux—> J’ai beau cherché je trouve pas la notion de bradykinine B1 dans mon cours ; est-ce que j’ai trop rêvassé pendant la prise de notes ou alors il en parle plus ? QCM 11E Faux—> Ce sont les macrophages qui synthétisent iNOS et pas les cytokines ? Edited May 29, 2020 by Emmacarena Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Chat_du_Cheshire Posted February 20, 2020 Share Posted February 20, 2020 (edited) Coucou ! 10B : si la mélatonine diffuse l'information chronobiologique en début de nuit, c'est la suite de l'item qui est fausse quand on te dit qu'elle '' prévient la survenue de sommeil '', prévenir = empêcher, et c'est l'inverse elle permet cette survenue du sommeil 10D : tu es sûr qu'il est faux ? c'est bien vrai pour moi 11B : de mémoire il y a une diapo qui part du kininogene et qui amène à la bradykinine montrant ses effets sur les récepteurs B1 et B2, si cette diapo n'y est pas ce n'est plus au programme (il me semble en effet qu'il vous en n'avait pas parlé non plus l'an dernier) 11E : non cette partie de l'item est juste, c'est la fin qui est fausse car la iNOS ne remplace pas la eNOS puisqu'elles n'ont pas le même rôle (la iNOS sert à la défense immunitaire) Edited February 20, 2020 by Chat_du_Cheshire Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted February 20, 2020 Author Ancien Responsable Matière Share Posted February 20, 2020 il y a 33 minutes, Chat_du_Cheshire a dit : 10D : tu es sûr qu'il est faux ? c'est bien vrai pour moi Je sais tjrs pas lire une correction (il est bien vrai) il y a 34 minutes, Chat_du_Cheshire a dit : iNOS ne remplace pas la eNOS puisqu'elles n'ont pas le même rôle (la iNOS sert à la défense immunitaire) Ohh bien vu Mercii Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Chat_du_Cheshire Posted February 20, 2020 Share Posted February 20, 2020 avec plaisir Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Angelep Posted February 20, 2020 Share Posted February 20, 2020 @Liliputienne il a bien parler des bradykinine cette année! En effet pas l'année dernière mais il a réintroduit cette notion cette année Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted February 20, 2020 Author Ancien Responsable Matière Share Posted February 20, 2020 il y a 10 minutes, Jerry00 a dit : il a bien parler des bradykinine cette année! malheuuur merci de l’info ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Chat_du_Cheshire Posted February 20, 2020 Share Posted February 20, 2020 (edited) @Liliputienne je te fais le recap de ce qu'il faut savoir sur ça du coup ? il y a 13 minutes, Jerry00 a dit : @Liliputienne il a bien parler des bradykinine cette année! En effet pas l'année dernière mais il a réintroduit cette notion cette année on est d'accord qu'il y a une diapo qui traite de ça du coup ? Il y a 3 heures, Chat_du_Cheshire a dit : il y a une diapo qui part du kininogene et qui amène à la bradykinine montrant ses effets sur les récepteurs B1 et B2 Edited February 20, 2020 by Chat_du_Cheshire Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted February 20, 2020 Author Ancien Responsable Matière Share Posted February 20, 2020 @Chat_du_Cheshire si t’as le temps ça serait énooorme (et sinon t’en fais pas j’ai l’audio, ça devrait pas prendre beaucoup de temps à réécouter ) Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Angelep Posted February 20, 2020 Share Posted February 20, 2020 (edited) Oui il a en faites fait la fin du cours l'heure d'après ! Mais la diapo est sur modèle Edited February 20, 2020 by Jerry00 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Solution Chat_du_Cheshire Posted February 20, 2020 Solution Share Posted February 20, 2020 @Liliputienne soyons fous : En fait la bradykinine provient du système kallicréine-kinines. Le foie, le pancréas et le rein vont synthétiser le kininogène qui sera clivé par la kallicréine (elle a deux formes : circulante plasmatique + tissulaire glandulaire) : la forme circulante donne la bradykinine active = BK (comme Burger King) la forme tissulaire (qu'on trouve dans le rein et le tube dig) donne la kallidine = lysyl-bradykinine = LBK qui sera transformée ensuite en BK Les BK et LBK ce sont donc des kinines (K), dont la demi-vie est brève (quelques minutes), et qui seront dégradées dans le sang par les kininases en produits inactifs. Revenons à notre BK, c'est un médiateur paracrine qui peut activer 2 types de RCPG, RB1 et RB2. RB1 : il est inductible (stress-dépendant), exprimé par les CML et fibroblastes en cas de stress inflammatoire ou hypoxique. Il active la voie de la PLC et du calcium et : dans les fibroblastes les effets sont pro-prolifératifs dans les CML cela donne une vasoconstriction Il peut aussi activer la voie de la PLA2 et produire des prostaglandines à effet inflammatoire/douleur. RB2 : lui c'est un récepteur constitutif (physiologique), présent au niveau des épithélium vasculaire, rénal et digestifs. Ici ça n'agit pas sur la CML mais sur les cellules endothéliales (augmentation de la [Ca++] cytosolique quand il active le RB2). Des médiateurs à synthèse calcium-dépendante (ça tombe bien on en a du calcium) entrent en jeu : le NO les prostaglandines (oui encore!) La conséquence du match BK+médiateurs c'est une action relaxante qui vasodilate qui se traduit par une excrétion de sodium ! j'ai le souvenir d'un item d'annale '' Les AINS inhibent l'action vasodilatatrice de la BK sur le récepteur RB2 '', réponse : Révélation Vrai, car qui dit AINS dit pas de prostaglandines qui sont des médiateurs nécessaires à cette action Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted February 20, 2020 Author Ancien Responsable Matière Share Posted February 20, 2020 @Chat_du_Cheshire tu me fais rêver (et t’as mis des couleuuurs) Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Chat_du_Cheshire Posted February 21, 2020 Share Posted February 21, 2020 trop cooool à ton service ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted May 29, 2020 Author Ancien Responsable Matière Share Posted May 29, 2020 (edited) Pour ne pas réouvrir un sujet voici d'autres 'tites questions : (cc @DrSheldonCooper @SeverusRogue @alexandre3222) QCM7 P2015 Révélation 7A - Vrai Comment peut-on savoir qu’elle est en acidose métabolique sans la PaCO2 ? 7E - Faux J’oublie h24 qui est plus grand la molarité ou la molalité ? (le chargé de TD de l’an dernier nous l’avait donné, mais j’ai perdu le papier ) QCM12 P2015 Révélation 12A - Vrai I don't understand le pourquoi du comment 12E - Faux La vasoC favorise le développement au contraire nope? Edited May 29, 2020 by Emmacarena Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Angelep Posted May 29, 2020 Share Posted May 29, 2020 Salut! Je pose aussi une petite question ici vu que c'est sur les bradykinines, Dans les deux cas : interaction avec B1 ou B2, il provoque la formation de prostaglandines c'est ca ? Mais dans un cas avec un effet VD et dans l'autres avec l'effet inflammatoire et douleur? Ou tous les effets des prostaglandines sont présents dans les deux cas? Merci! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière SeverusRogue Posted May 29, 2020 Ancien Responsable Matière Share Posted May 29, 2020 Bonjour @Emmacarena il y a 6 minutes, Emmacarena a dit : 7A - Vrai Comment peut-on savoir qu’elle est en acidose métabolique sans la PaCO2 ? bicarbonates diminués = acidose métabolique il y a 7 minutes, Emmacarena a dit : 7E - Faux J’oublie h24 qui est plus grand la molarité ou la molalité ? la molalité est supérieure à la molarité ! il y a 8 minutes, Emmacarena a dit : 12A - Vrai I don't understand le pourquoi du comment le patient a des œdèmes donc augmentation du secteur interstitiel, et le secteur interstitiel est dans le VEC, donc augmentation du VEC il y a 11 minutes, Emmacarena a dit : 12E - Faux La vasoC favorise le développement au contraire nope? nope, la vasoC justement limite leur développement. En fait quand la pression hydrostatique capillaire (Pc sur le schéma du prof) augmente trop sur le versant artériel, il va y avoir une vasoC afin de la diminuer, et comme une Pc trop grande favorise les œdèmes, la vasoC les limite. Attention cependant, si la vasoC est trop forte, ça peut faire ds dégâts dans le tissu en aval. Dans l'item plusieurs choses ne vont pas. C'est pas l'augmentation du fluide interstitiel qui provoque la vasoC, mais l'augmentation du fluide capillaire (donc de Pc) et cette vasoC se fait seulement sur le versant artériel. voilà, dis-moi si t'as besoin de plus d'explications Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière SeverusRogue Posted May 29, 2020 Ancien Responsable Matière Share Posted May 29, 2020 Bonjour @Jerry00 il y a 36 minutes, Jerry00 a dit : Dans les deux cas : interaction avec B1 ou B2, il provoque la formation de prostaglandines c'est ca ? Mais dans un cas avec un effet VD et dans l'autres avec l'effet inflammatoire et douleur? Ou tous les effets des prostaglandines sont présents dans les deux cas? alors je dirais que ça provoque VD avec B2 et inflammation avec B1 mais je suis pas sûr à 100% à voir avec un RM/tuteur ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted May 29, 2020 Author Ancien Responsable Matière Share Posted May 29, 2020 Il y a 2 heures, SeverusRogue a dit : le patient a des œdèmes donc augmentation du secteur interstitiel, et le secteur interstitiel est dans le VEC, donc augmentation du VEC Mais vu que c'est en le VP et Vinterstitiel qui font tous les deux partis du VEC ; c'est pas juste un transfert de liquide d'un secteur à l'autre plutôt qu'une augmentation ? Il y a 2 heures, SeverusRogue a dit : Dans l'item plusieurs choses ne vont pas. C'est pas l'augmentation du fluide interstitiel qui provoque la vasoC, mais l'augmentation du fluide capillaire (donc de Pc) et cette vasoC se fait seulement sur le versant artériel. Impec ton explication! Donc on est bien dac que la vasoC n'a jamais lieu sur le versant veineux, au final? Merciii (et le bonus emoji soleil c'est ++++ cool) Il y a 2 heures, Jerry00 a dit : Dans les deux cas : interaction avec B1 ou B2, il provoque la formation de prostaglandines c'est ca ? Mais dans un cas avec un effet VD et dans l'autres avec l'effet inflammatoire et douleur? Ou tous les effets des prostaglandines sont présents dans les deux cas? En fait il précise pas vraiment puisqu'il le dit lui même, on n'a pas tout élucidé sur le rôle de la bradykinine (notamment via le R.B1) donc sans vouloir t'affirmer ou t'infirmer, retiens le récapitulatif du Chat. Dans les annales il pousse pas jusqu'à cette distinction entre les deux (et vu qu'on l'aborde pas, ce sera curieux de le faire cette année). C'est surtout histoire de savoir qu'il y a formation de PG dans les deux cas et que le RB1 induit une vasoC via l'augmentation de Ca2+ dans les CML/fibriblastes alors que le RB2 induit de part le NOS° une vasoD. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Angelep Posted May 29, 2020 Share Posted May 29, 2020 dacc super merci beaucoup! @Emmacarena Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière SeverusRogue Posted May 29, 2020 Ancien Responsable Matière Share Posted May 29, 2020 il y a 7 minutes, Emmacarena a dit : Impec ton explication! Donc on est bien dac que la vasoC n'a jamais lieu sur le versant veineux, au final? ouais on est dac il y a 9 minutes, Emmacarena a dit : Mais vu que c'est en le VP et Vinterstitiel qui font tous les deux partis du VEC ; c'est pas juste un transfert de liquide d'un secteur à l'autre plutôt qu'une augmentation ? alors là j'avoue que j'y avais pas pensé quand je t'ai répondu, désolé en y réfléchissant là, une explication possible, dont je ne suis pas sûr à 100% c'est : hypoalbuminémie = hypoprotidémie. Si protidémie basse, on peut penser que le VP est augmenté (mais il manque l'info sur l'hématocrite ...) et donc si VP augmenté, VEC augmenté. Dis-moi ce que t'en penses ! il y a 15 minutes, Emmacarena a dit : Merciii (et le bonus emoji soleil c'est ++++ cool) Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Liliputienne Posted May 30, 2020 Author Ancien Responsable Matière Share Posted May 30, 2020 Il y a 20 heures, SeverusRogue a dit : en y réfléchissant là, une explication possible, dont je ne suis pas sûr à 100% c'est : hypoalbuminémie = hypoprotidémie. Si protidémie basse, on peut penser que le VP est augmenté (mais il manque l'info sur l'hématocrite ...) et donc si VP augmenté, VEC augmenté. Dis-moi ce que t'en penses ! C'est super bien pensé ! Je l'avais pas du tout vu comme ça ! Mercii (et max de force à toi) Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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