Jump to content

Auto anticorps anti RCPG


LaPine
Go to solution Solved by Auto-arrosoir,

Recommended Posts

Bonjour je viens a vous car j'ai un problème, je sais que ça date, mais je suis retombé dessus en lisant mon cours et je me suis reposé la question. 

Lorsque JMS nous parle d'auto anticorps anti RCPG, il indique qu'ils sont pour la plupart angoniste. 

Il parle entre autre des Ac Anti B1AR et il écrit a cote insuffisance cardiaque, troubles du rythme. Hors si ils étaient agonistes ils entraineraient une contraction et donc HTA et compagnie. 

Du coup je me posais la question de si c'était un antagoniste des B1AR ou si les Auto-Ac sont une réponse a l'insuffisance cardiaque, troubles du rythme. 

Merci bcp 

Link to comment
Share on other sites

Coucou!!

 

Les anticorps n'agissent pas au meme endroit que le ligand. Elles se fixent à un endroit du récepteur qui va induire un changement de conformation de celui-ci. On peut donc penser qu'ils induisent une activation permanente des voies de signalisation et une down regulation par la suite induisant une absence de réponse à l'adrenaline au niveau cardiaque et donc une diminution de contraction etc menant à une insuffisance cardiaque. 

@Auto-arrosoir ou @Oli vous pouvez confirmer/ corriger/ préciser? 😅

 

Bon courage!!

Link to comment
Share on other sites

@Cookiebean Merci pour ta réponse, dans ce cas la alors, pourquoi a cote des Auto-ac a1AR il y a écrit HTA. C'est basé sur ça que je n'ai pas compris le mécanisme car d'un cote on a induction des effets du récepteur (a1AR), comme si c'est c'était un agoniste. De l'autre b1AR comme si l'Ac était un antagoniste.

Je voulais m'assurer de savoir si quelqu'un l'avait noté comme tel en cours comme la diapo est nouvelle. 

 

Link to comment
Share on other sites

  • Ancien Responsable Matière
  • Solution

coucou! 

je penses que les anticorps dans la diapo sont tous des agonistes du récepteur.

il demandera pas d'expliquer pourquoi il y en a un qui entraîne une insuffisance cardiaque et l'autre une HTA, c'est plutot de a physio de deuxième année ça. Je peux répondre à ta question mais c'est pas des trucs à retenir je pense.

Les Ac antiB1AR agissent directement au niveau du coeur et au niveau du système renine angiotensine aldosterone, ils vont entrainer:

- une tachycardie--> le coeur se fatigue plus et avec le temps ça va déterminer une insuffisance cardiaque (d'effort+++)

- une HTA (consequence à la fois de la tachycardie à la fois du SRAA)--> augmentation de la volemie et de la pre-charge--> augmentation du travail du coeur-->aggravation de l'IC 

- et dans tout ça il y a une down regulation aussi je suppose--> diminution de a contraction du coeur qui n'assure pas le debit cardiaque.

 

Pour les Ac antiA1 ils agissent au niveau des arterioles et pas au niveau du coeur (pas de tachycardie, au contraire il y une bradycardie reflexe), qui entraine principalement une HTA et une bradycardie afin de diminuer la pression. Sur le long terme ça peut evoluer vers une insuffisance cardiaque certes, mais comme on le constate, les acantiB1 ont vraiment une combo qui peut entrainer une insuffisance cardiaque d'effort très rapidement.

 

J'espere avoir repondu à ta question @LaPine

Link to comment
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Recently Browsing   0 members

    • No registered users viewing this page.
×
×
  • Create New...