glycolyse

[carolineb]

Bonjour! j'avais une question concernant la première réaction de la glycolyse avec la transformation du glucose en G-6-P, en fait je ne vois pas bien ce qu'est le diabète MODY2, j'ai compris que c'était en rapport avec une diminution de l'activité de la glucokinase mais pourquoi ça engendre un diabète? Parce que le glucose est moins métabolisé en GP6 et que du coup on a une glycémie qui reste trop élevée? c'est pas super clair pour moi 

 

et aussi, je ne sais pas si on est censés le savoir, mais il est dit qu'en fonction des besoins le GP6 emprunte la voie de la glycolyse ou de la glycogénogénèse mais ça dépend de quoi? 

 

et dernière question, pourquoi lors de l'oxydation du 3P glycéraldéhyde en 1,3 biphosphoglycérate on n'a pas besoin d'ATP pour la phosphorylation mais seulement d'un Pi alors que pour les autres phosphorylations on consomme de l'ATP?

 

merci d'avance!

Edited January 2, 2020 by carolinebnrd

[Milady-de-Winter]

Coucou 

Alors comme tu l’as dit le diabète MODY 2 est dû à une mutation du gène de la glucokinase. Normalement cette glucokinase permet d’ajouter un phosphate sur le glucose et donc de maintenir un gradient de concentration du glucose entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule. Je m’explique à l’extérieur le glucose est non phosphorylé et dès qu’il est absorbé par la cellule on le phosphoryle donc il y aura toujours plus de glucose à l’extérieur qu’à l’intérieur et le transport de glucose continuera donc. 
Sans la glucokinase, ce gradient disparaît et le flux de glucose vers la cellule et particulièrement celles du pancréas diminue aussi. On va donc se retrouver avec plus de glucose dans le sang car celui ci ne rentre pas dans la cellule. 
Le pancréas qui sécrète l’insuline va donc détecter l’augmentation de glucose dans le sang plus tardivement ( car il y a moins de glucose qui rentre dans ces cellules ).

On va donc avoir une diminution de la sécrétion de l’insuline pour un seuil donné car le pancréas détecte plus tardivement l’augmentation de la glycémie que chez un individu normal.

Cet enchaînement donnera au final un diabète.

J’espère que c’est plus clair pour toi 

Pour le GP6, la voie empruntée dépend des besoin de la cellule. Si il faut de l’énergie, c’est la glycolyse et sinon on met en réserve pour plus tard sous forme de glycogéne.

Et pour ta dernière question, je ne suis pas sure car ce n’est pas précisé mais je pense que c’est dû au fait qu’on a un NAD+ dans cette réaction. 
Bonne année et bon courage pour la fin des révisions 

 

[carolineb]

Le 02/01/2020 à 12:00, Milady-de-Winter a dit :

Alors comme tu l’as dit le diabète MODY 2 est dû à une mutation du gène de la glucokinase. Normalement cette glucokinase permet d’ajouter un phosphate sur le glucose et donc de maintenir un gradient de concentration du glucose entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule. Je m’explique à l’extérieur le glucose est non phosphorylé et dès qu’il est absorbé par la cellule on le phosphoryle donc il y aura toujours plus de glucose à l’extérieur qu’à l’intérieur et le transport de glucose continuera donc. 
Sans la glucokinase, ce gradient disparaît et le flux de glucose vers la cellule et particulièrement celles du pancréas diminue aussi. On va donc se retrouver avec plus de glucose dans le sang car celui ci ne rentre pas dans la cellule. 
Le pancréas qui sécrète l’insuline va donc détecter l’augmentation de glucose dans le sang plus tardivement ( car il y a moins de glucose qui rentre dans ces cellules ).

On va donc avoir une diminution de la sécrétion de l’insuline pour un seuil donné car le pancréas détecte plus tardivement l’augmentation de la glycémie que chez un individu normal.

 

d'accord donc si je résume le déficit en glucokinase fera que le glucose n'est plus métabolisé en GP6 donc le glucose ne rentre plus et la glycémie augmente, mais pourquoi l'insuline détectera plus tard l'augmentation de la glycémie? pourquoi le fait qu'il y ait moins de glucose dans les cellules fait que le pancréas détecte moins rapidement? 

 

 

et j'ai juste une autre question sur le cycle de Krebs cette fois, si j'ai bien compris ce qu'il a été dit dans le cours, l'ADP permettrait la réoxydation de FADH2 ET NADH,H+ et joue un rôle dans le transport des électrons?? parce qu'il est dit que si on a une qtté importante d'ATP alors le transfert d'électrons est ralenti et les co-enzymes réduits ne sont pas réoxydés, mais du coup je sais pas si j'ai mal compris ou pas?

 

sinon merci beaucoup pour tes réponses et bonne année à toi aussi!

[Milady-de-Winter]

Les cellules qui détectent les variations de la glycémie sont dans le pancréas c’est pour cela que la variation du taux de glucose dans le sang sera détecté plus tard . 
Alors si tu as déjà suffisamment d’ATP dans ta cellule, celui ci va avoir un effet inhibiteur sur le cycle de Krebs ( par la pyruvate deshydrogenase notamment ). L’ATP va donc ralentir lui même sa formation en fonction des besoins de la cellule. 

Dis moi si c’est clair pour toi 

[carolineb]

@Milady-de-Winter

 

oui c'est clair merci beaucoup!

 

du coup j'en profite pour te poser d'autres questions si ça te dérange pas, si j'ai bien compris les électrons générés par la réoxydation des co enzyme réduits vont être transmis du complexe I à l'oxygène mais à quoi ça va servir au final?

 

et aussi l'ATP synthase fonctionne grâce au gradient de protons et du coup si il ya des UCP, l'ATP synthase ne fonctionnera plus mais pourquoi on dit que ça induit "l'accélération de la respiration sans couplage à la phosphorylation de l'ADP" je vois pas le lien avec la phosphorylation? 

en je vois pas ce que ça peut engendrer en général le court circuitage de l'ATP synthase

[Milady-de-Winter]

Coucou 

Alors l’oxygène récupère les électrons comme tu l’as dit ce qui permet une réaction et la formation de deux molécules d’H2O. Il ne faut pas en savoir plus que ce qu’il y a dans le cours. Mme Maupas ne s’attarde pas sur ce mécanisme.

Pour les UCP, elles diminuent le gradient de proton et donc empêchent le bon fonctionnement de la chaîne. Sans ce gradient, l’ATP synthase ne va plus pouvoir fonctionner et on aura donc moins de  phosphorylation d’ADP. On va donc consommer de l’O2 dans la mitochondrie sans que cela aboutisse à la formation d’ATP. Le corps va donc réagir en accélérant la respiration mais cela restera non couplée à la phosphorylation de l’ADP ( car l’ATP synthase est toujours bloquée ).

Dis moi si c’est clair 

 

 

[carolineb]

il y a 38 minutes, Milady-de-Winter a dit :

Dis moi si c’est clair 

 

 yes super clair merci beaucoup!!