DrR Posted December 5, 2019 Share Posted December 5, 2019 (edited) salut j'ai des questions sur ce cours : - la mini puberté : pourquoi y a des stéroides sexuels ? je pensasi qu'ils n'étaient sécrétés qu'à partir de la puberté ? - j'ai pas bien compris ce qu'était l'hypogonadisme : c'est toujours une absence de développement des caractères sexuels secondaires mais avec des causes différentes c'est ça ?? - est ce qu'on peux parler d'hypogonadisme primaire et secondaire (je demande parce que dans mon cours y a écris quelque chose comme ça mais il me semble pas avoir entendu ça) - est ce que une mutation du gène de la gnRH et autres gènes, peuvent donner un hypogonadisme ? - est ce que hypogonadisme = retard pubertaire - les stéroides sexuels exercent un retro controle positif ou négatif sur l'axe HT HP ? - diapo 12 y a ecrit qu'à la puberté le NRY exerce un retro+ sur la GnRH et diapo 13 la leptine stimule le NRY qui exerce un retro- sur la GnRH, donc je comprend pas pourquoi il a une action différente à la puberté (je sais que c'est retro- pendant l'enfance) - la puberté précoce c'est plus fréquent chez la fille ou le garcon ? quelques items : - les gonadotrophines LH FSH sont detectables chez le foetus des 10eme 13eme semaine (v) : c'est pas avant ? - la puberté surrénalienne survient environ 2 ans avant le pic de croissance (f) : pourquoi ? c'est parce que c'est pas 2 ans ou parce que c'est pas obligatoire ? et le pic de croissance c'est l'apaprition de la puberté à 8-9 ans ? - secretion de gnrh inhibée par l'hyperglycémie" (f) : ? - une adminisatration de SRY bloque la puberté (v) : ça rejoints ma question au dessus, est ce que NRY stimule toujours les neurones à gnrh ou pas ? - au début de la puberté l'augmentation de FSH précède celle de LH" (v) : c'est pas en même temps ? MERCIIII dsl dsl pour le pavé Edited December 5, 2019 by DrR Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Solution Reïner Posted December 6, 2019 Solution Share Posted December 6, 2019 Salut @DrR - Parce qu'il y a une levée transitoire de l'inhibition du gonadostat ce qui permettra une production de gonadotrophines qui stimuleront la production de stéroïdes sexuels ( apparemment ça permettrait la mise en place de la sécrétion d'E2 par les follicules chez les femelles mammifères) - L'hypogonadisme désigne l'absence de fonctionnalité des gonades. Les causes peuvent provenir de la gonade elle-même notamment par des dysfonctions génétiques des gonosomes /cellules somatiques pouvant affecter la croissance/différenciation des cellules présentes dans la gonade ( ex: récepteurs aux androgènes pour les cellules somatiques ou délétion du gène SRY pour le chrmsme Y ). Elles peuvent également venir d'une anomalie de l'axe hypothalamo-hypophysaire (GnRH ,FSH, LH) qui stimulera la production de stéroïdes par les gonades via les gonadotrophines hypophysaires. Du coup ça pourra toucher les caractères sexuels primaires ou secondaires ou les 2..tout dépend du type de déficit qu'il y aura et à quel moment il apparaitra - Yes hypogonadisme primaire : anomalie de l'axe hypothalamo-hypophysaire hypogonadisme secondaire : anomalie des gonades - Du coup oui une mutation du gène du GnRH va participer à un hypogonadisme - Un hypogonadisme congénital empêchera le déclenchement de la puberté au moment de l'adolescence ce qui induira bien un retard pubertaire ( y a des possibilités de traitement par administration de stéroïdes sexuels ce qui permettra le développement pubertaire ) - Oui les stéroïdes sexuels exerce un RT négatif sur l'axe hypothalamo-hypophysaire -Dans un cas le NPY stimule les neurones à glutamate qui à leur tour vont stimuler la production de GnRH ( stimulation indirecte de NPY ) par les neurones à GnRH et dans l'autre il à l'air d'inhiber directement la production de GnRH même si les diapos 13 et 16 ont l'air de se contredire sur ce dernier point ....peut être qu'au moment de la puberté, le NPY stimule la sécrétion de GnRH (constitutivement) et que sous l'effet d'une masse importante de leptine , le signal neuronal change pour provoquer une inhibition ..... pas sur qu'il faille connaitre ça pour le CC - Chez la fille ( on est sur du 4/5 ; 1/5 ) ITEMS -Le pic de croissance est vers 14 ans chez les garçons donc si on enlève 2 ans ça fait 12 or l'adrenarche ( puberté des surrénales ) apparait vers 7-8 ans - Sa sécrétion est bien inhibée car la GnRH stimule la production de GH qui elle-même stimule la néoglucogenèse et la glycogénolyse qui vont être la cause d'une hyperglycémie ( du coup mécanisme de rétrocontrôle ) -Le NPY inhibe la puberté durant l'enfance ...quand la puberté commence peut-être qu'il obtient un effet activateur ... - Et du coup en ce qui concerne l'apparition et l'ordre d'apparition de LH et FSH je ne crois pas que ça soit abordé dans le cours ( peut-être que ça a été ajouté cette année ) ce qui fait que c'est pas forcement nécessaire de savoir ça Voilou , désolé pour le temps de réponse Bonne soirée ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
DrR Posted December 8, 2019 Author Share Posted December 8, 2019 Le 06/12/2019 à 22:54, Reïner a dit : Salut @DrR - Parce qu'il y a une levée transitoire de l'inhibition du gonadostat ce qui permettra une production de gonadotrophines qui stimuleront la production de stéroïdes sexuels ( apparemment ça permettrait la mise en place de la sécrétion d'E2 par les follicules chez les femelles mammifères) - L'hypogonadisme désigne l'absence de fonctionnalité des gonades. Les causes peuvent provenir de la gonade elle-même notamment par des dysfonctions génétiques des gonosomes /cellules somatiques pouvant affecter la croissance/différenciation des cellules présentes dans la gonade ( ex: récepteurs aux androgènes pour les cellules somatiques ou délétion du gène SRY pour le chrmsme Y ). Elles peuvent également venir d'une anomalie de l'axe hypothalamo-hypophysaire (GnRH ,FSH, LH) qui stimulera la production de stéroïdes par les gonades via les gonadotrophines hypophysaires. Du coup ça pourra toucher les caractères sexuels primaires ou secondaires ou les 2..tout dépend du type de déficit qu'il y aura et à quel moment il apparaitra - Yes hypogonadisme primaire : anomalie de l'axe hypothalamo-hypophysaire hypogonadisme secondaire : anomalie des gonades - Du coup oui une mutation du gène du GnRH va participer à un hypogonadisme - Un hypogonadisme congénital empêchera le déclenchement de la puberté au moment de l'adolescence ce qui induira bien un retard pubertaire ( y a des possibilités de traitement par administration de stéroïdes sexuels ce qui permettra le développement pubertaire ) - Oui les stéroïdes sexuels exerce un RT négatif sur l'axe hypothalamo-hypophysaire -Dans un cas le NPY stimule les neurones à glutamate qui à leur tour vont stimuler la production de GnRH ( stimulation indirecte de NPY ) par les neurones à GnRH et dans l'autre il à l'air d'inhiber directement la production de GnRH même si les diapos 13 et 16 ont l'air de se contredire sur ce dernier point ....peut être qu'au moment de la puberté, le NPY stimule la sécrétion de GnRH (constitutivement) et que sous l'effet d'une masse importante de leptine , le signal neuronal change pour provoquer une inhibition ..... pas sur qu'il faille connaitre ça pour le CC - Chez la fille ( on est sur du 4/5 ; 1/5 ) ITEMS -Le pic de croissance est vers 14 ans chez les garçons donc si on enlève 2 ans ça fait 12 or l'adrenarche ( puberté des surrénales ) apparait vers 7-8 ans - Sa sécrétion est bien inhibée car la GnRH stimule la production de GH qui elle-même stimule la néoglucogenèse et la glycogénolyse qui vont être la cause d'une hyperglycémie ( du coup mécanisme de rétrocontrôle ) -Le NPY inhibe la puberté durant l'enfance ...quand la puberté commence peut-être qu'il obtient un effet activateur ... - Et du coup en ce qui concerne l'apparition et l'ordre d'apparition de LH et FSH je ne crois pas que ça soit abordé dans le cours ( peut-être que ça a été ajouté cette année ) ce qui fait que c'est pas forcement nécessaire de savoir ça Voilou , désolé pour le temps de réponse Bonne soirée ! Merci bcp d'avoir pris le temps de me répondre @Reïner Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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