COOH Posted May 6, 2019 Share Posted May 6, 2019 (edited) Bonjour! Il y a de nombreuses choses qui ne sont pas clair pour moi dans le cours: Dans l'avant dernier chapitre: -pour parlé de la relaxation, il dit en parlant du transporteur Na+/Ca²+ et le transporteur Na+/K+ "couplage d'un transport passif et d'un transport actif" mais pour moi le transporteur Na+/Ca²+ c'est un transporteur actif secondaire? -j'ai pas vraiment compris ce qu'était la contraction excentrique isotonique? - est-ce qu'on considère certaines cellules musculaires lisses comme pacemakers? -j'ai du mal a comprendre la différence entre le volume télédiastolique et le volume systolique, car de ce que j'ai compris le volume télédiastolique c'est le volume de sang avant la systole qui va étiré le cœur, donc celui qui va être expulsé, mais sur le graffe on voit bien qu'il est inférieur au volume systolique Dans le dernier chapitre: -est-ce que le potentiel gradué peut se faire au niveau d'une terminaison axonique ? (car il y a écrit ca dans le cours mais je trouve ça bizarre) -il y a écrit qu'il y a 100 milliards de neurones alors que Chaynes a dit 16 milliard ( ca fait quand même une grande différence..) -pour les récepteurs NMDA et AMPA il faut en plus du glutamate une dépolarisation ou c'est juste pour le NMDA? -j'ai pas compris pourquoi l'hyperkalémie permet la facilitation de la dépolarisation alors que l'hypokalémie permet un blocage? J'aurais eu tendance a pensé le contraire.. -j'ai du mal a distinguer l'inhibition pré/post synaptique, car sur le schéma on dirait que les deux inhibitions sont pré-synaptiques Voilà merci d'avance !! Edited May 6, 2019 by COOH Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Solution Claro Posted May 6, 2019 Ancien Responsable Matière Solution Share Posted May 6, 2019 (edited) Saluuuuuut il y a 34 minutes, COOH a dit : -pour parlé de la relaxation, il dit en parlant du transporteur Na+/Ca²+ et le transporteur Na+/K+ "couplage d'un transport passif et d'un transport actif" mais pour moi le transporteur Na+/Ca²+ c'est un transporteur actif secondaire? Oui c'est un transporteur actif secondaire Par définition un transporteur actif secondaire = transporteur passif (ce qu'il a dit) qui fonctionne grâce au fonctionnement d'un transporteur actif Donc c'est bine un couplage transport passif-actif il y a 34 minutes, COOH a dit : -j'ai pas vraiment compris ce qu'était la contraction excentrique isotonique? Alors c'est une contraction isotonique (yeah) donc le muscle change de longueur, cette contraction se fait en condition non physiologique lorsque la charge est trop lourde que le muscle n'arrive pas à résister: il s'étire au lieu de se raccourcir (au contraire d'une contraction isotopique concentrique ou le muscle se raccourcit) il y a 34 minutes, COOH a dit : - est-ce qu'on considère certaines cellules musculaires lisses comme pacemakers? Yes certaines cellules lisses (tube digestif par exemple) quand elles sont étirées créent un PA il y a 34 minutes, COOH a dit : -j'ai du mal a comprendre la différence entre le volume télédiastolique et le volume systolique, car de ce que j'ai compris le volume télédiastolique c'est le volume de sang avant la systole qui va étiré le cœur, donc celui qui va être expulsé, mais sur le graffe on voit bien qu'il est inférieur au volume systolique De ce que j'ai compris: La force de contraction de la cellule cardiaque peut être illustrée par le volume d’éjection systolique. Ce volume correspond au volume de sang éjecté du coeur à la fin de la systole (contraction ventriculaire). La longueur du sarcomère initial est donnée par le volume télé-diastolique (volume de sang présent dans le coeur à la fin de la diastole ou avant la systole, une fois que le coeur est étiré). Plus ce volume est important, plus le coeur est étiré et donc plus les sarcomères sont longs. Après des petites recherches: VES = VTD - VTS Avec VES = Volume d'Éjection Systolique (environ 65 mL) ; VTD = Volume TéléDiastolique (précharge) ; VTS = Volume TéléSystolique (volume de sang dans le ventricule en fin de systole, c'est-à-dire juste après éjection du sang et avant le remplissage suivant) Mais je ne saurai pas en dire plus ... il y a 34 minutes, COOH a dit : -est-ce que le potentiel gradué peut se faire au niveau d'une terminaison axonique ? (car il y a écrit ca dans le cours mais je trouve ça bizarre) Eh si c'est possible ! Mais c'est plutôt rare il a dit il y a 34 minutes, COOH a dit : -il y a écrit qu'il y a 100 milliards de neurones alors que Chaynes a dit 16 milliard ( ca fait quand même une grande différence..) En effet ... Je me demandais si j'aller poser la question ou pas moi aussi mais finalement je préfère apprendre deux chiffres différents comme ça on est sûrs ! (après je suis d'accord avec toi la différence est énorme entre les deux ... je me suis demandée si c'était pas parce que Chaynes parle du nombre de neurones à la naissance, or on a vu que beaucoup de corps cellulaires et de synapses étaient crées, peut être que c'est à cause de ça) il y a 34 minutes, COOH a dit : pour les récepteurs NMDA et AMPA il faut en plus du glutamate une dépolarisation ou c'est juste pour le NMDA? Les deux: il faut la dépolarisation pour faire sortir le Mg Question mal comprise modification grâce à @Jujunum ! Il n'y a pas besoin de dépolarisation pour l'AMPA il y a 34 minutes, COOH a dit : -j'ai pas compris pourquoi l'hyperkalémie permet la facilitation de la dépolarisation alors que l'hypokalémie permet un blocage? J'aurais eu tendance a pensé le contraire.. Hyperkaliémie: elle diminue le gradient de potassium, il crée moins de potentiel de repos du coup on se rapproche du seuil: facilitation de l’ouverture de canaux sodiques et donc de la création de potentiels d’action Hypokaliémie:c'est l'inverse du coup on majore le gradient, le potassium tire le potentiel de repos vers le bas (car il y en a plus à qui sort l'intérieur devient très négatif), on observe une hyperpolarisation membranaire: bloquage à la création des potentiels d’action il y a 34 minutes, COOH a dit : ai du mal a distinguer l'inhibition pré/post synaptique, car sur le schéma on dirait que les deux inhibitions sont pré-synaptiques L'inhibition post-synaptique se fait sur un neurone post cellulaire, PPSE + PPSI, si PPSI est trop important pas de potentiel se crée L'inhibition pré-synaptique: se fait sur l'axone: un neurone inhibiteur crée un PPSI qui amoindrit le potentiel d’action: il ne pourra plus ouvrir les canaux calciques, du coup on n’aura pas la libération de neurotransmetteurs + Précision de @Jujunum Voilàààà j'espère avoir pu t'aider un minimum Edited May 6, 2019 by Claro Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Jujunum Posted May 6, 2019 Ancien Responsable Matière Share Posted May 6, 2019 salut !!! je m'incruste ( comme d'hab j'ai envie de dire ) ` il y a 10 minutes, Claro a dit : il y a 30 minutes, COOH a dit : pour les récepteurs NMDA et AMPA il faut en plus du glutamate une dépolarisation ou c'est juste pour le NMDA? Les deux: il faut la dépolarisation pour faire sortir le Mg j'avais noté que pour le NMDA la dépolarisation et pas pour l'AMPA ... ( et ce n'est pas écrit dans son cours non plus pour le AMPA ) il y a 11 minutes, Claro a dit : il y a 31 minutes, COOH a dit : ai du mal a distinguer l'inhibition pré/post synaptique, car sur le schéma on dirait que les deux inhibitions sont pré-synaptiques L'inhibition post-synaptique se fait sur un neurone post cellulaire, PPSE + PPSI, si PPSI est trop important pas de potentiel se crée L'inhibition pré-synaptique: se fait sur l'axone: un neurone inhibiteur crée un PPSI qui amoindrit le potentiel d’action: il ne pourra plus ouvrir les canaux calciques, du coup on n’aura pas la libération de neurotransmetteurs Par rapport à ça je rajoute un petit truc meme si @Claro a trop bien expliqué : inhibition post-synaptique = arrêt complet de la propagation du PA inhibition pré-synaptique = modulation spécifique ( tu peux avoir une synapse sans neuromédiateur et du coup pas de transmission mais tu peux aussi avoir des synapses qui transmettent le signal ) Révélation @Claro je suis toujours impressionnée de la rapidité de tes réponses je sais même pas comment tu as fait pour écrire tout ça en si peu de temps Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Claro Posted May 6, 2019 Ancien Responsable Matière Share Posted May 6, 2019 il y a 1 minute, Jujunum a dit : j'avais noté que pour le NMDA la dépolarisation et pas pour l'AMPA ... ( et ce n'est pas écrit dans son cours non plus pour le AMPA ) Oh ouiii j'ai mal compris la question (en plus j'ai dis le Mg c'est bien pour le NMDA) en effet il y est pas pour l'AMPA ! (Tes incrustes sont plus que constructives) il y a 4 minutes, Jujunum a dit : @Claro je suis toujours impressionnée de la rapidité de tes réponses je sais même pas comment tu as fait pour écrire tout ça en si peu de temps Tu me flattes Je me laisse inspirer par la douce voix de Cussac qui tourne dans ma tête ahah Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
COOH Posted May 8, 2019 Author Share Posted May 8, 2019 Merci beaucoup pour vos super réponses @Claro @Jujunum!! Ducoup juste la difference entre une cellule cardiaque pacemaker et cellule musculaire lisse cest que au niveau cardiaque la depolarisation se fait spontanément alors que au niveau du muscle lisse il faut un étirement ? Merci !! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien Responsable Matière Claro Posted May 8, 2019 Ancien Responsable Matière Share Posted May 8, 2019 Je sais pas si on peut vraiment généraliser comme ça mais pourquoi pas selon moi (en tout cas l'étirement est le seul élément qu'il a évoqué comme pouvant créer un potentiel dans les cellules lisses, et oui au niveau cardiaque c'est spontané du coup !) Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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