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Purpan 2013


Go to solution Solved by aymericz,

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Coucouu

 

QCM 9 concernant les items B C qui sont faux, pourquoi ? (+ la justification de la A (vrai) m'intéresse, mais un sujet vient d'être posté. je précise juste pcq dans l'autre sujet y a pas l'énoncé et c'est ptêtre plus simple de voir avec )

Révélation

1556796339-tryfvg.gif

 

QCM 11 

Le patient 3 répond au traitement par l’aspirine et le clopidogrel mais présente un défaut d’activation du récepteur de la PGI2. vrai

D. Une élévation du taux d’AMPc amplifie la phosphorylation d’Akt induite par l’ADP. faux

E. Le clopidogrel entraîne une inhibition de l’adénylate cyclase. faux

Révélation

1556796632-njk.gif

 

Merci d'avance !!

 

 

Edited by Sakamain
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Hello ! ?

 

Pour la A j'en ai aucune idée j'attends aussi de voir ce que disent les autres 

 

Pour la B - étant donné que l'origine n'est pas 0 on voit qu'il y a des molécules qui ont un effet inverse notamment la L-NAME donc je dirais que celle-ci est un agoniste inverse.

 

Pour la C - ça ne potentialise pas l'effet contractant de la Noradrénaline mais ça antagonise l'effet relaxant de Ach puisque qu'on reste toujours au-dessus de 0%

 

Pour le QCM 11 :

 

A C - Il suffit de comparer le taux d'AMPc après stimulation par PGI2 chez le patient 3 et le patient contrôle et tu vois bien que le taux d'AMPc est ainsi au même niveau qu'avec aucune stimulation. Donc il présente bien un défaut du récepteur de la PGI2

 

C E - Tu vois sur la figure 1 que c'est le patient 2 qui ne répond pas au Clopidogrel puisque lorsque tu stimules avec de l'ADP il y a quand même agrégation chez celui-ci. 

Ensuite tu compares le patient 2 et le patient contrôle sur la figure 2 et tu te rends comptes qu'ils ont le même profil de production d'AMPc après stimulation par l'ADP donc tu en conclues que le Clopidogrel n'entraîne pas d'inhibition de la production d'AMPc

 

Je pense que j'ai dis quelques conneries et pour la 11-B D je ne suis vraiment pas sûr donc je préfère ne rien dire (mais j'aurai simplement comparé le fait que le taux d'AMPc après stimulation chez le patient 1 est plus important que chez les autres mais pour autant il n'y a pas de phosphorylation tous comme les autres ?!)

 

J'attends de voir ce que diront les tuteurs pcq je ne suis pas certains de mes réponses surtout pour le QCM 9  

 

Edited by matt
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@Glouglou je suis pas sûr de ce que j'avance mais étant donné qu'on mesure en % de la relaxation maximale induite par l'Ach pour moi si ça devais potentialiser la relaxation ça devrait être >100% , non ? Ici on diminue le % de la relaxation max induite par l'Ach plus la dose de L-NMMA augmente donc je voyais ça comme ça ! Qu'est-ce que t'en penses ?

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@matt je crois que tu t'es embrouillé dans la numérotation des items du 11, (je demandais que pour les items C/D/E dont j'ai recopié l'énoncé, désolée si j'ai pas été assez claire), en tout cas merci beaucoup, je vais voir si un tuteur passe par là avant de passer en résolu !

 

il y a 6 minutes, Glouglou a dit :

@matt Du coup ça c'est faux?

yep

Edited by Sakamain
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Oui effectivement @Sakamain je me suis embrouillé les pinceaux ? mais je viens de corriger la numérotation des items du coup ^^

 

Avec plaisir, ça m'oblige à essayer de réfléchir aussi du coup c'est tout bénéf ! Oui oui clairement attendons confirmation ?

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@Sakamain,

Pour la 11C je confirme

 

Pour la 11D, je te rappelles que la récepteur a PGi2 est une Gs donc élevé l'AMPc. Donc tu regardes le contrôle, avec ADP, et tu compares avec le contrôle avec ADP+PGi2 (PGi2 augmente l'AMPc) et tu vois que quand tu rajoutes PGi2, donc quand tu augmentes l'AMPc ça diminué la phosphorylation ! 

 

Pour la 11E @matt c'est bien ce que tu as écris !

 

Bon courage ! 

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