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Poly d'entrainement Recherche


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Bonjour !

 

J'ai quelques soucis pour la compréhension de certains items du poly d'entrainement

 

Récepteurs ApoB/E (Perret) : 

 

 -Au QCM 4 : Item E

Révélation

Réponses : AE 

 

- Au QCM  5: Item E

Révélation

Réponses : ACDE

 

- Au QCM 6 : Item C, pourquoi l'item est faux? Je pensais que, étant donné que l'apo A1 et l'ADP provoque l'internalisation des HDL (majoritairement), il y a donc une amplification des HDL internalisés et donc que leur effet s'additionnent ?

Révélation

Réponses : BDE

 

Récepteurs des Cannabinoïdes (Gennero) :

 

-Au QCM 2 : Item C, je chipote surement mais LS (b) = LT - LNS pour moi c'était ça et dans l'item il me semble comprendre LS= LNS-LT bon.. je suis pas sur que cette question soit très pertinente mais au cas où je préfère demander...?

Révélation

Réponses : ABC

--> Je profite de ce QCM pour savoir si quelqu'un pourrait me rappeler qu'est-ce que l'on ajoute pour chaque type de liaison en terme de ligands (pour la liaison spécifique, non spécifique et totale) ? 

 

-Au QCM 4 : Quelle est la différence entre agonistes et ligands (Items D/E) 

Révélation

BD

 

Dysrégulations métaboliques

 

-Au QCM 6 : Item E, qu'est-ce qu'on regarde pour conclure cela? 

Révélation

Réponses :  ADE

 

-Au QCM 7 : Item E, j'ai du mal à comprendre l'effet Warburg 

Révélation

Réponses : CE

 

Plaquettes :

 

-Au QCM 1  item E, j'ai toujours un peu de mal à savoir si le problème est du à la TXA2 ou autre..

Révélation

Réponses : BCDE

 

Merci à ceux qui auront le courage de répondre à toutes ces questions ! ??

Edited by MushuDraconis
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  • Solution

Salut !

 

Pour le 4E : Oui car ils ne diminuent pas la liaison du apo A1 radiomarquée (c'est une courbe de compétition de liaison), donc ils ne sont pas des ligands.

 

Pour le 5 E : Oui c'est la courbe représentée par les carrés, tu vois que plus tu as de Beta chain antibody (anticorps), la liaison de la Apo A1 au récepteur diminue beaucoup.

 

Pour  6 C : Nope, alors oui ils provoquent tous deux l'internalisation ok. Mais quand tu compares le taux d'internalisation entre ADP, Apo A1 et ADP + Apo A1, y'a pas de différences entre ADP ou ApoA1 par rapport à ADP + ApoA1. Donc ils n'ont pas un effet additif, les cumuler ne servira à rien.

 

Cannabinoïdes :

2C : C'est juste une petite erreur d'interprétation de ta part, ce que tu décris aurait été formulé comme ceci : "en soustrayant les valeurs de (c) à celles de (a)". ^^ 

Pour la liaison totale : Tu ajoutes petit à petit du ligand chaud (radioactif) jusqu'au plateau.

Pour la liaison non spé : Tu satures au préalable tes récepteurs avec du ligand froid (non radioactif), puis tu rajoutes des concentrations de ligand chaud qui iront se mettrent là où il reste de la place sur la membrane de la cellule (pas sur les récepteurs saturés puisqu'ils sont saturés par le ligand froid).

 

4D/E : Ligand est une molécule qui va se lier au récepteur, tu ne sais pas si elle va l'activer, l'inhiber, ne rien faire ?... Elle se lie au récepteur c'est tout. Un agoniste c'est un ligand qui va activer le récepteur dans sa voie d'activation normale. Un agoniste est forcément un ligand, mais l'inverse n'est pas vrai, un ligand peut être antagoniste ou agoniste inverse aussi.

En gros avec la figure 4 tu vois que toutes les molécules testées ont la capacité de déplacer la liaison spécifique du CP 55,940 donc ce sont bien des ligands. En revanche tu ne peux pas déterminer si ce sont des agonistes/antagonistes/agonistes inverses car les figures et l'énoncé ne te donnent aucunes informations sur la voie de signalisation mise en jeu par le récepteur et ce que le CP 55,940 entraîne d'habitude. Tu peux juste dire que ce sont des ligands.

 

Dysrég métaboliques :

6E : Tu regards le western blot à l'endroit extrait nucléaire : si tu as une bande c'est que la protéine en question se localise (entre autres pour le coup) dans le noyau et qu'elle y agira comme facteur de transcription. Dans le WB tu vois que la PKM2 fait une bande dans l'extrait nucléaire.

 

7E : l'effet Warburg c'est lorsque une cellule tumorale utilise plus la glycolyse anaérobie (production de lactate et consommation de glucose +++) que la consommation faible de glucose et l'oxydation mitochondriale du pyruvate. En gros : augmentation du glucose et production du lactate.

L'inhibition de la fumarate hydratase ici c'est FH SiRNA dans le tableau : tu vois une augmentation significative de Lactate et de Glucose par rapport au contrôle, donc oui l'inhibition de la FH va mimer l'effet warburg.

 

Plaquettes : 1E : Le récepteur au TXA 2 est fonctionnel : dans l'énoncé on te dit qu'on teste dans la colonne 6 les plaquettes du patient 1 après stimulation par un analogue du TXA2, on voit en 6 que l'agrégation est bonne donc le récepteur a bien répondu au TXA 2 (à l'analogue).

De plus, dans la colonne 1, tu sais que le patient est traité par aspirine et que l'on a testé l'agrégation en présence d'acide arachidonique (énoncé). L'acide arachidonique (à savoir) est métabolisé par la COX 1 (entre autres) en TXA2, et l'aspirine est un inhibiteur irréversible de la COX, donc puisque tu as un taux très bas d'agrégation, l'aspirine a bien fait son boulot.

 

Voilà, n'hésite pas si il y autre chose qui t'embête ?

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