dysrégulation métabolique

[Sarah32]

Bonsoir  

jai un soucis par rapport au facteur HIF, d’abord dans une diapo on nous dis que lorsque la PKM2 est liée à HIF, ça augmente GLUT,LDH et PKM2 et lorsque PKM2 est lié à d’autre facteur, ça augmente l’angiogenese, résistance à l’apoptose Et prolifération. Seulement, j’ai marqué dans mon cours que lorsque HIF s’accumulait, elle se liait à PKM2 et favorisait angiogenese, etc...  ( selon la prof) et à la fin du cours on nous dit que si l’on bloque activité du HIF, c’est anti angiogenique. Donc est ce que la HIF agit finalement sur les deux voies ( avec « autres facteurs » qui se lie à la PKM2 au début ou est ce que la diapo du début et inverse et c’est avec les autres facteurs que la PKM2 augmente GLUT, etc... ? ( surtout que le titre de cette diapo est « HIF favorise la glycolyse et la prolifération cellulaire ») 

 

[aymericz]

Salut @Sarah32,

 

Dans certains cancers, HIF alpha se lie à PKM2 tumorale monomérique et transloque dans le noyau pour rejoindre HIF béta et jouant un rôle de facteur de transcription pour des gènes impliqués dans les processus que tu as cité plus haut, comme tu le vois sur ces diapos:

 

 

Bonne soirée !

[Sarah32]

@aymericz merci mais justement ma question c'était en gros dans quel processus est impliqué HIF? parce que sur la diapo du bas on voit qu'il agit sur GLUT, LDH et PKM2 alors que c'est d'autres facteurs, avec PKM2, qui régule la prolifération, résistance à l'apoptose et angiogénèse, alors que la prof nous a dis que c'était HIF qui permettait ces trois derniers en cours, et on a vu aussi que les anti-angiogénique était des inhibiteur de HIF c'est pour ça que je ne comprends pas la diapo du bas, c'était ça ma question en fait..

[aymericz]

@Sarah32, simplement,

D'une part HIF favorise la glycolyse (avec PKM2 LDH et GLUT1) et d'autre part la prolifération cellulaire, l'angiogénèse et la résistance à l'apoptose.

 

Est-ce que c'est plus clair comme ça ?

[Sarah32]

Toujours pas ^^ désolée @aymericz en fait je comprends ça, mais ce que je comprends pas c’est pourquoi dans la deuxième diapo que t’as montré au dessus, en voit que la partie du bas c’est pour autre FT comme bêta catenine et pas HIF justement, du coup ça contredit le reste du cours mais j’imagine alors que dans les autres, il y a aussi HIF ? 

A moins que j’interprète mal la diapo: pour moi, PKM2 + HIF (en gris) agit sur l’ADN pour stimuler PKM2, LDH,... et PKM2 + autres (en bleu) ça donne justement prolifération angifoenese et résistance à l’apoptose, sans HIF justement ? 

[aymericz]

@Sarah32, j'ai compris ta question:

 

En fait STAT3 et la béta-caténine sont simplement des partenaires de HIF et PKM2 et sont des FT qui concernent les mêmes gènes et ont donc la même action (en tout cas pour la partie du bas)

 

Est-ce que c'est mieux ?

[Sarah32]

d'accord oui @aymericzmerci beaucoup!