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Rangueil 2014


Denazare
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Bonjour à tous j'ai différentes questions par rapport à cette annale 

Rangueil 2014 qcm 1

"Le génome de chaque cellule olfactive contient l'ensemble des gènes des récepteurs olfactives"V alors je ne sais pas trop j'ai mis car chaque cellule olfactif exprime qu'un seul type de récepteur 

QCM 2 Item D " Une mutation qui transforme un récepteur olfactif en pseudogéne est généralement létale à l'état homozygote" F je suis perdu je ne comprends pas trop cette item 

QCM 11 B alors l'item est compté Faux mais je ne comprends pas pourquoi vu dans l'énonce présentant les différents qcms qui se suive il est dit qu'un souris TGM (+/+)exprime 2 fois plus le récepteur qu'une souris +/+ j'en déduis par conséquent qu'une souris TGM -/-  aura un niveau d'expréssion similaire à une souris +/+

QCM 13 CDE alors là je suis dégoûte au début j'avais mis les bonnes réponses mais finalement j'ai inversé mes réponses car dans le qcm il est montrer qu'en présence d'un inhibiteur de synthése protéique on a toujours la coupure qui est est effectué en présence 'un ligand de mort du coup je ne comprends pas pourquoi l'item D est V vu qu'une protéase est une protéine dont sa synthèse sera par conséquent inhibée. 

J'en avais conclus que plutôt que la protéine Bild est une caspase qui se clive lors de la présence du ligand de mort. 

1556306465-rangueil-2014-qcm-11-b.png

1556306515-rangueil-2014-qcm-13cde.png

Merci d'avance pour vos réponses 

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  • Ancien Responsable Matière

Bonsoir à toi ! ?

 

il y a une heure, Denazare a dit :

"Le génome de chaque cellule olfactive contient l'ensemble des gènes des récepteurs olfactives"V alors je ne sais pas trop j'ai mis car chaque cellule olfactif exprime qu'un seul type de récepteur 

 

Je vais citer Robert ( mon number one, le seul et l'unique ❤️)  en ressortant l'audio que pour toi, pour qu'il n'y ait pas d'ambiguïté possible !

 

 "C'est une famille de récepteur qui a un nombre de gènes important qui correspond à de nombreuses protéines différentes chaque fois. Ce qui est important de retenir c'est que [...] chaque cellule ne va exprimer qu'un seul récepteur olfactif. Ce qui veut dire que dans une cellule il y a tous les gènes des récepteurs mais un seul va fonctionner et tous les autres seront réprimés dans la cellule voisine c'est un autre ... Il y a là un mécanisme de répression très précis" 

 

il y a une heure, Denazare a dit :

QCM 2 Item D " Une mutation qui transforme un récepteur olfactif en pseudogéne est généralement létale à l'état homozygote" F

 

On a tout pleins de récepteurs olfactifs (environ 60% si ma mémoire est bonne) qui sont devenus des pseudogènes, pourtant, on est encore en vie ! En réalité cet item fait écho a fait que le comportement évolué de l'Homme lui a permis "d'éliminer" en quelque sorte l'olfaction comme pression de sélection. On est suffisamment évoluer pour ne pas mourir si on ne perçoit pas certaines odeurs, c'est pour ça que lorsqu'un gène de l'olfaction devient un pseudogène de manière homozygote (donc inactif) on n'en meurt pas. 

On est plus trop au temps ou renifler le mammouth pouvait aider à notre survie si tu veux ? 

 

il y a une heure, Denazare a dit :

QCM 11 B alors l'item est compté Faux mais je ne comprends pas pourquoi vu dans l'énonce présentant les différents qcms qui se suive il est dit qu'un souris TGM (+/+)exprime 2 fois plus le récepteur qu'une souris +/+ j'en déduis par conséquent qu'une souris TGM -/-  aura un niveau d'expréssion similaire à une souris +/+

 

Attention ! On te dit qu'une souris +/+ TGM exprime deux fois plus qu'une souris +/+ (et pas l'inverse !) 

 

il y a une heure, Denazare a dit :

QCM 13 CDE alors là je suis dégoûte au début j'avais mis les bonnes réponses mais finalement j'ai inversé mes réponses car dans le qcm il est montrer qu'en présence d'un inhibiteur de synthése protéique on a toujours la coupure qui est est effectué en présence 'un ligand de mort du coup je ne comprends pas pourquoi l'item D est V vu qu'une protéase est une protéine dont sa synthèse sera par conséquent inhibée. 

J'en avais conclus que plutôt que la protéine Bild est une caspase qui se clive lors de la présence du ligand de mort. 

 

Là j'avoue que je beugue un peu, tu penses pouvoir expliquer un peu plus ce que tu ne comprends pas s'il te plaît ... ? (ou @Bilskur  peux peut-être voler à la rescousse) 

 

J'espère que pour le reste c'est plus clair ?

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  • Élu Etudiant
  • Solution
Il y a 11 heures, Liliputienne a dit :

(ou @Bilskur  peux peut-être voler à la rescousse) 

Je suis de retour! Pour vous jouer un mauvais ... ah non ? 

 

La réponse de @Liliputienne est bien, mais je vais complémenter tout ça ? 

 

Il y a 11 heures, Liliputienne a dit :

On a tout pleins de récepteurs olfactifs (environ 60% si ma mémoire est bonne) qui sont devenus des pseudogènes, pourtant, on est encore en vie ! En réalité cet item fait écho a fait que le comportement évolué de l'Homme lui a permis "d'éliminer" en quelque sorte l'olfaction comme pression de sélection. On est suffisamment évoluer pour ne pas mourir si on ne perçoit pas certaines odeurs, c'est pour ça que lorsqu'un gène de l'olfaction devient un pseudogène de manière homozygote (donc inactif) on n'en meurt pas. 

On est plus trop au temps ou renifler le mammouth pouvait aider à notre survie si tu veux ? 

Je suis d'accord avec ça (et la dernière phrase est magique ?)! Pour l'item, la seule question est : peut on survivre sans un gène de l'odorat? 

Et la réponse est oui! Il existe plein de gens atteints d'anosmie et qui peuvent quand même vivre une vie longue et heureuse ? 

Même s'ils sont un peu plus en danger si jamais il y a un incendie ou quelque chose comme ça parce qu'ils ne sentiront pas le départ du feu ? 

Mais pour autant, le corps peut se développer et grandir tout à fait normalement même si tu as pas d'odorat.

En plus on ne parlait que d'un seul gène ici, donc tu aurais probablement une dysosmie, mais ça n'a rien de mortel ? 

 

Il y a 13 heures, Denazare a dit :

QCM 11 B alors l'item est compté Faux mais je ne comprends pas pourquoi vu dans l'énonce présentant les différents qcms qui se suive il est dit qu'un souris TGM (+/+)exprime 2 fois plus le récepteur qu'une souris +/+ j'en déduis par conséquent qu'une souris TGM -/-  aura un niveau d'expréssion similaire à une souris +/+

Ici, on te dit que pour une souris -/-, le gène est inactivé, et que le TGM entraîne une surexpression dans les FMSS. 

Ce qui signifie que pour une souris -/- TGM, la régulation ne se passe que dans les FMSS, étant donné que le gène est inactivé partout et que c'est la transgénèse TGM qui donne l aprésence du gène g dans les FMSS. 

En revanche, pour une souris +/+, la régulation a lieu non seulement dans les FMSS, mais aussi dans tout le reste du corps! Donc tu n'as pas la même régulation ? 

Parce que tu auras pour des souris +/+ une régulation dans le cerveau/rein/autres... que tu n'as pas pour les souris -/-, même si tu auras probablement la même quantité de fibres dans les FMSS de ces deux types de souris ? 

 

Il y a 13 heures, Denazare a dit :

QCM 13 CDE alors là je suis dégoûte au début j'avais mis les bonnes réponses mais finalement j'ai inversé mes réponses car dans le qcm il est montrer qu'en présence d'un inhibiteur de synthése protéique on a toujours la coupure qui est est effectué en présence 'un ligand de mort du coup je ne comprends pas pourquoi l'item D est V vu qu'une protéase est une protéine dont sa synthèse sera par conséquent inhibée. 

J'en avais conclus que plutôt que la protéine Bild est une caspase qui se clive lors de la présence du ligand de mort.

Alors ? 

La présence d'un ligand de mort induit que la liason de CD95L va entraîner une cascade qui mène à la mort cellulaire. 

Or, si tu utilises un inhibiteur de l'activité enzymatique des caspases, tu vois que ta protéine reste sous forme de 24kDa, mais que si tu fais empêche la synthèse protéique, elle passe aussi sous forme de 13kDa. 

Ce qui signifie que ta protéine existe sous forme de 24kDa normalement dans le cytoplasme de ta cellule, et comme elle est présente sans le ligand de mort, elle ne dépend pas de la réponse "nucléaire" à ce ligand. 

Pour autant, elle réagit "négativement" à un inhibiteur des caspases, et elle se clive en présence du ligand de mort ? 

Du coup, tu peux formtement penser que la forme à 24kDa est une procaspase, qui va s'autocliver en présence du ligand de mort. 

 

Je sais pas si c'est clair, donc je reformule sur l'utilité des différents ligands : 

- Le ligand de mort : Tu vois qu'il engendre un clivage de ta protéine

- Le CHX : Tu vois qu'il n'empêche pas le clivage de ta protéine, et que du coup la forme à 13kDa est bien un clivage de la forme à 24kDa et non une protéine produite différentiellement à celle de 24kDa en présence du ligand de mort. 

- L'anti-caspase : Tu vois que le clivage est lié à une activité enzymatique des caspases. 

Du coup, c'est bien une caspase qui agit en clivant la protéine Bid. 

 

C'est assez clair? ?  

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@Bilskur @Liliputienne

Merci pour vos réponses et justement pour l'item 13 

Une caspase et une protéase sont bien des protéines non donc s'il y a un inhibiteur de la synthèse des protéines il n'y en devrait pas avoir par la suite ou alors ils sont produits en amont ce qui explique leur action sur la protéine bild 

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  • Élu Etudiant
Il y a 17 heures, Denazare a dit :

Une caspase et une protéase sont bien des protéines non donc s'il y a un inhibiteur de la synthèse des protéines il n'y en devrait pas avoir par la suite ou alors ils sont produits en amont ce qui explique leur action sur la protéine bild 

Oui, le fait qu'elles soient actives même quand il y a un inhibiteur de la synthèse protéique, ça veut dire qu'elles sont présentes de façon physiologiques dans ta cellule sous forme inactive, et que la liaison du ligand de mort les a activées via une chaîne réactionnelle ? 

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  • Ancien Responsable Matière

Bonjour ! Du coup pour la 11A, est ce qu'elle est fausse car les souris +/+ TgM exprimeront plus de prot que les -/- TgM car les prot proviendront du gène g mais aussi du transgène en plus ?

 

Et pour la 2 B qui dit : Le southern blot est la meilleure technique pour montrer l'homologie de séquence des récepteurs olfactifs dans le génome humain. Cet item est bien faux car le southern sert bien à ca, mais ce n'est pas la meilleure technique qui serait : le séquencage du DNA génomique, ou c'est pas la bonne justification ?

 

Et par hasard @Bilskur j'ai vu 4000 sujets de l'an dernier sur la 11E, mais y a pas de réponse au final, et je suis toujours perdue par rapport à ce cDNA alors que la régulation se fait au niveau de l'intron et qu'il n'est pas censé y avoir d'intron dans un cDNA.. Tu as compris maintenant ou c'est toujours un mystère ?

Merci beaucoup pour la réponse ? 

Edited by 504TMW
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  • Élu Etudiant

Bonjour @504TMW ? 

 

il y a 51 minutes, 504TMW a dit :

Du coup pour la 11A, est ce qu'elle est fausse car les souris +/+ TgM exprimeront plus de prot que les -/- TgM car les prot proviendront du gène g mais aussi du transgène en plus ?

Oui! Logiquement, les souris sont "TGM" au même degré, vu qu'on a du utiliser la même technique pour les deux, mais une exprime de base le gène alors que l'autre non, ce qui explique la réponse ? 

 

il y a 51 minutes, 504TMW a dit :

2 B qui dit : Le southern blot est la meilleure technique pour montrer l'homologie de séquence des récepteurs olfactifs dans le génome humain. Cet item est bien faux car le southern sert bien à ca, mais ce n'est pas la meilleure technique qui serait : le séquencage du DNA génomique, ou c'est pas la bonne justification ?

Oui, on peut étudier de l'ADN par Southern Blot, mais tu ne verra que des bandes qui correspondent à la taille, ce qui permet de te faire une idée grossière de la chose. 

Mais si tu veux étudier des séquences, il n'y a pas de mystères, il faut séquencer ? 

 

il y a 51 minutes, 504TMW a dit :

Et par hasard @Bilskur j'ai vu 4000 sujets de l'an dernier sur la 11E, mais y a pas de réponse au final, et je suis toujours perdue par rapport à ce cDNA alors que la régulation se fait au niveau de l'intron et qu'il n'est pas censé y avoir d'intron dans un cDNA.. Tu as compris maintenant ou c'est toujours un mystère ?

Je sais toujours pas ? 

Le mieux serait de demander au professeur Levade, et si jamais il n'y a pas de réponse j’essaierai d'y passer du temps pour trouver une solution, mais de prime abord je ne trouve pas d'explication simple. 

Je pense qu'il doit y avoir moyen d'avoir intégré le cDNA pour qu'il soit lui aussi sous dépendance du promoteur du gène "normal" mais ce n'est pas garanti ? 

Peut-être que @Bestusernameever ou @Polochon vous avez une idée ? )

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  • Ancien Responsable Matière

Merci beaucoup @Bilskur ! Je beugue bcp sur ce QCM 11 ahah et Levade répond plus à partir du 30 donc c'est mort.. Mais ne passe pas du temps à réfléchir dessus, c'est pas grave merci encore !

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  • Élu Etudiant
il y a 15 minutes, 504TMW a dit :

Je beugue bcp sur ce QCM 11 ahah et Levade répond plus à partir du 30 donc c'est mort..

Oui, mais du coup j'ai envie de savoir moi aussi ? 

 

En vrai moi ça me choque pas tant que ça que le cDNA soit exprimé même si le contrôle se fait par un intron ? 

Il suffit de le placer de telle sorte qu'il soit lui aussi sous le contrôle du promoteur et c'est faisable. 

Et puis, si les souris TGM surexpriment la protéine G, c'est bien que la manipulation a fonctionné ? 

 

Moi ce qui me choque le plus c'est de dire que le cDNA n'est présent que dans les cellules musculaires, quand bien même la mutation est transmissible génétiquement vu que les souris -/- TGM sont issues du croisement des deux autres... ? 

 

Bref, ne te prends pas la tête sur juste un item ? 

On va brainstormer pour voir si on trouve une solution logique à tout ça ? 

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  • Ancien Responsable Matière

Merciiii d'essayer je suis bloquée ! Alors par contre je comprends pas tout ce que tu dis désolé je suis pas hyper forte en recherche :

 

il y a 30 minutes, Bilskur a dit :

En vrai moi ça me choque pas tant que ça que le cDNA soit exprimé même si le contrôle se fait par un intron ? 

Il suffit de le placer de telle sorte qu'il soit lui aussi sous le contrôle du promoteur et c'est faisable. 

Et puis, si les souris TGM surexpriment la protéine G, c'est bien que la manipulation a fonctionné ? 

C'est vrai que vu que les souris surexpriment le gene ca a dû marcher mais j'ai du mal à voir comment vu qu'il n'y a d'intron nul part... J'ai pas trop compris ton histoire de promoteur.

Si il y avait pas eu la phrase qui dit que le facteur de transcription se situe au niveau de l'intron, tout aurait été je crois mais c'est ca mon gros soucis

 

En fait ce que je me dis perso, c'est que les - / - TgM : ils ont une invalidation du gène g déja, et ensuite par le TgM il y a une surexpression du cDNA dans le MSS, du coup dans le - / - TgM on a que du cDNA donc pas d'intron donc je vois pas comment il peut y avoir une surexpression alors que l'expression est contrôlée dans un intron justement

 

il y a 30 minutes, Bilskur a dit :

Moi ce qui me choque le plus c'est de dire que le cDNA n'est présent que dans les cellules musculaires, quand bien même la mutation est transmissible génétiquement vu que les souris -/- TGM sont issues du croisement des deux autres... ?

Et là je comprends pas trop ce qui te choque non plus, le gène g est exprimé que dans les cellules musculaires, c'était dit dans l'énoncé au tout début

Edited by 504TMW
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