Colle n9 QCM 25

[Pfff]

Coucou ! 

J’ai un petit problème avec l’item D de ce QCM. On nous dit qu’il est vrai que la mutation observée chez le patient homozygote peut être dû au remplacement d’une cysteine dans le site catalytique par un autre AA. Or, sur le western blot le gène a bien été clivé par la caspase (il est identique à celui d’un sujet normal) du coup je ne comprend pas trop comment c’est possible si le site catalytique est censé être endommagé ... j’espere que ma question est assez claire, cette partie du cours est un peu brouillon pour moi est ce que quelqu’un pourrait m’éclairer ? 

Merci d’avance 

[Bilskur]

Coucou

 

Alors, pour commencer, il ne faut pas te mélanger! 

On ne peut pas étudier un gène en WB! Un WB est utilisé pour étudier les protéines. 

Pour regarder de l'ADN, ce sera par Southern blot.  

 

Ici, ce que tu étudies en WB c'est la présence de la caspase, et qui est en conditions normales sous forme de procaspase, c'est à dire qu'elle est traduite sous une forme inactive qui sera clivée en conditions de stress. 

Dans cette expérience, tu as bien la caspase qui est produite dans chacune des conditions de stress, quel que soit l'état du patient pour la mutation. 

Mais si tu observes le pourcentage de décès des cellules, tu peux voir que pour un sujet homozygote, elle n'augmente pas, même en présence de la caspase, alors que pour les personnes "normales" ou hétérozygotes, ça augmente. 

De ce fait, tu peux en conclure que s'il n'y a pas de modifications au niveau de la taille de la caspase, c'est qu'elle doit être inactive. 

Et dans son cours, le professeur Levade parle de la caspase 3, en précisant qu'elle a une Cystéine dans son site catalytique qui est primordiale. 

 

Et ici, on peut donc supposer que cette cystéine est mutée. 

C'est assez clair?  

[Pfff]

Oui merci bcp pour ta réponse !!