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CONCOURS BLANC 2019


Rizaulait

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  • Ancien du Bureau

Coucouu !!! :tat:

 

Si vous avez des questions par rapport au sujet n'hésitez surtout pas à les poser dans ce post !

 

En espérant que le CCB vous aura plu ?

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Coucou ? 

 j’ai du mal avec certains items du CCB de purpan: 

4C : les sglt2, co transporteur antiports na / glucose sont retrouvé au niveau de l’isntestin et du rein. Faux « ils sont symports » d’après la correction mais on voit très bien sur le schéma du principe de sélectivité qu’ils sont antiports? Le glucose rentre et le sodium sort. 

 

5E : les anesthésiques locaux ont la possibilité de modifier la conformation d’un VOC sans s’y fixer. Compte vrai « en s’insérant dans la mb » mais dans le cours il est marqué qu’ils se lient sur la forme fermée du canal sans modifier la probabilité de fermeture. Donc ils s’y fixent bien non? 

 

10B : plus l’exposition du récepteur transfère à l’agoniste X sera longue, plus le signal bret sera important. Vrai «  le recrutement de la bêta arrestine est bien temps dépendants » d’accord mais le signal bret lui n’est pas temps dépendant mais plutôt distance dépendant, donc pour moi il ne sera pas plus important même s’il durera plus longtemps, le fait que la bêta arrestine soit recruté plus longtemps ne fait pas se rapprocher la gfp et la renilla luciferase? 

 

12D: on peut supposer que PA2 est la gliptine. Vrai, mais dans l’enonce On nous dis que lorsque GLP1-R est couple à gfp et alpha s a renilla luciferase, en présence de PA2 il ne se passe rien, pourtant la gliptine permet une augmentation de GLP1 donc ce qui devrait activé indirectement le récepteur et donc avoir une diminution du signal ? 

 

19C : une fraction de 28j Max est considéré comme 1 mois de traitement? 

 

22C : d’après le graphique, on ne met pas en évidence de biais de sélection ce qui signifie que les groupes sont considérés comme strictement comparables ( exceptés la nature des traitements ). Compté vrai mais pour moi il manque une information pour le biais de suivi, il n’est pas précisé que c’est en aveugle donc potentiellement pas strictement comparables ? 

 

25 A: la réalisation d’etudes Precliniquds et cliniques n’est pas nécessaire pour qu’un médicament générique obtienne une AMM. Vrai, mais dans le cours il est précisé precliniquds et cliniques phase II et III donc phase I doit être réalisée? 

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Holà ! 

Déjà merci pour ce sujet ? 

Ensuite, concernant l'item A du QCM 9 : 

" Le bevacizumab est un Ac monoclonal cytotoxique indiqué dans certains cancers". Faux et la justification serait " il n'est pas cytotoxique" . 

Cependant j'avais réécouté son cours et bien noté que cet AC était utilisé dans le cas d'une DMLA mais aussi en tant que médicament cytotoxique dans certains cancers. 

 

Si d'autre compatriotes peuvent me le confirmer (ou pas d'ailleurs) ce serait cool ! 

Merciiiii 

 

 

 

@Sarah32. pour la 5E si tu regardes dans ses diapos, il parle à un moment d'un mode de fonctionnement utilisé par les médicaments des VOC, des modificateurs de membrane (oméga 3, anesthésique locaux : caïne, et beta bloquants). En gros, ils ont des effets sur les canaux VOC sans intéragir avec eux. (regarde sa diapo et tu verras que les points rouges correspondant à ces médicaments sont à côté et non pas "sur") 

 

Pour la 19 C : oui, je l'ai noté, il avait dit à l'oral 

 

Pour la 22C : t'es d'accord que sur le graphique tes deux courbes ne présentent "aucun espace entre elles" au début => donc les groupes seront bien strictement comparables, la différence observée ne sera due qu'au médicament genre. Alors que le biais de suivi pose la question du MAINTIEN de cette comparabilité ( si le malade ou le médecin connaisse le traitement et peuvent ainsi influencer la réponse à la fin). Ici on te parle de la stricte comparabilité dès le début  , pas au long terme. En tout cas je l'ai vu comme ça 

 

 

Pour celle là déjà, en espérant t'avoir aidé ?

Edited by Ibti
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Merci @Ibti pour tes réponses, je suis d’accord pour le biais de sélection mais comme il ne précisait pas la période de temps pour l’essai clinique je pense qu’il faut quand même considérer le biais de suivi.. 

et pour ta question j’ai noté au contraire dans mon cours qu’il était utilisé en remplacement des cytotoxiques qui elles tuent les cellules cancéreuses donc c’est pas le même effet 

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Avec plaisir !

J'ai demandé sur moodle et au final il a dit que : 

"

l'item est faux car:

- il ne s'agit pas d'un anticorps cytotoxique mais d'un anticorps dirigé contre le le VEGF (une sorte de "piégeur" du VEGF). Son effet est de réduire le développement de néo-vaisseaux tumoraux et donc de limiter la croissance tumorale sans détruire directement les cellules cancéreuses.

- il est utilisé effectivement dans la DMLA mais aussi dans certains cancers (rein par exemple) en association aux anticancéreux cytotoxiques.

Est-ce clair? 

JmS "

 

 

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Salut Sarah32,

4C. C'est aussi ce que nous pensions initialement mais le Pr Senard nous a indiqué qu'il ne s'agissait pas d'un antiport.

10B. Plus ton temps passera, plus le recrutement de la beta arrestine sera important et donc plus ton signal augmentera

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Salut à tous en reprenant le concours blanc j'ai quelques points sombres qui me reste en tête 

QCM 2.B "la pioglitazone est utilisée de nos jours pour traiter le diabéte de type2 " F 

D'aprés la correction ils ne sont plus commercialisé de nos jours à cause de leurs EI cardiaques mais je ne sais pas à quoi correspondent les glitazones car dans le cour on nous parle de "glifozines" mais peut-être il n'y a aucun rapport entre eux 

A quel moment du cour on nous parle des glitazones ? 

 

QCM 4 B " Un médicaments peut présenter plusieurs pharmacophores" V 

Mais le  pharmacophore n'est pas la partie active du récepteur ? 

 

QCM 11 item B : Il me faudrait un calcul plus détaillé je ne comprends pas pourquoi on nous donne l'info de log(9)

1555537882-qcm11.png

1555537890-qcm-11-2.png

Ainsi pour terminer le QCM 19 item E je ne comprends pas pourquoi il est vrai 

1555538045-qcm-19-e.png

 

Merci d'avance pour vos réponses 

 

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  • Ancien Responsable Matière

Coucou @Denazare ! Sorry je suis pas tutrice mais je vois qu'on t'a oublié, je vais te dire ce que je sais :

 

pour 2B : les glitazones sont différents des glifozines, le prof en parle ici :spacer.png

C'est dans histoire du médoc, tu vois qu'il y a une croix à coté des glitazones et ca veut dire qu'ils ont été retirés du marché à cause de leur EI cardiovasculaire

 

4B. Le pharmacophore est la partie pharmacologiquement active de la molécule. Un médoc peut présenter plusieurs pharmacophores comme l'aspirine par exemple qui se lie au niveau de Ser 530 et au niveau de Arg 120

 

11B. Désolé je beugue ( @Chat_du_Cheshire tu peux nous aider ???)

 

19 E. Tu vois que le comprimé de pacesodroxyzine est un comprimé de 50 mg, il se prend par voie orale et sa biodisponibilité est de 80 %. La biodisponibilité, c'est le pourcentage de PA réellement absorbé par ton organisme et donc qui se retrouve dans la circulation systémique. Tu sais qu'elle est de 80 % pour ta voie orale donc 80 % de 50 mg se retrouvera dans ta circulation systémique (0.8 * 50 = 40 mg). Donc on se retrouvera avec 40 mg dans la circulation systémique avec ce médoc par voie orale. Tu sais aussi que la biodisponibilité par IV est de 100 % donc toute la quantité que tu injectes se retrouvera dans la circulation systémique et comme tu veux le meme effet que le comprimé par voie orale, tu veux aussi la même quantité donc 40 mg donc tu vas en injecter 40 mg par IV

 

Dis moi si y a un truc qui va pas ? 

 

Edited by 504TMW
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  • Ancien Responsable Matière

@Chat_du_Cheshire j'ai beugué parce que la pA2, c'est le cologarithme de la concentration d'ANTAGONISTE etc... Du coup avec la pA2 tu peux en déduire la concentration d'antagoniste etc... Mais là je croyais qu'on nous demandais la puissance CE50 de l'AGONISTE A. En gros je pensais que la pA2 nous permettais d'avoir une concentration d'antagoniste alors que l'item nous demande la concentration de l'agoniste

 

(non non il est bien vrai mdr)

Edited by 504TMW
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