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qcms entrainement RTK


Soleneuh
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  • Ancien Responsable Matière

Salut ! Ces items me posent pbm :

 

qcm3D : "A propos du mécanisme d’activation des récepteurs à activité protéine tyrosine kinases, l’activation est amplifiée par un phénomène de trans ou auto-phosphorylation." VRAI

--> le terme de "amplifier" me gène, parce qu'à l'état basal justement le récepteur est inactif, donc comment son activation peut se retrouver amplifier ? ou alors l'item ne compare pas vis-à-vis de l'état basal N?

 

* qcm 5C : "Le récepteur de l’insuline n’est pas fonctionnel dans le diabète insulinodépendant." VRAI

--> je ne comprends pas pourquoi c'est faux ? c'est la production d'insuline ? (oula je m'embrouille :[ )

 

* qcm7B

Révélation

1554923821-qcm7recherche.png

Je ne comprends pas pourquoi la B est vraie, en quoi l'utilisation d'un siRNA provoquerait une délétion du domaine SHB de la PLC ?

 

voilàà ^^ quelqu'un pourrait-il m'aider svp ?

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  • Ancien Responsable Matière

Salut !

 

qcm3D : je suis d'accord avec toi, je parlerais pas d'amplification ici, mais tout simplement d'activation. Est-ce que c'est une annale ?

 

qcm7B : ici je pense que lorsqu'ils disent "de la même façon qu'une délétion de son domaine SH2", c'est plutôt pour dire que la délétion aurait le même effet qu'une invalidation par siRNA. Je sais pas si tu vois ce que je veux dire. On pourrait écrire Si l'on avait empêché l'expression de la PLC [...] aurait été inhibée, comme lors d'une délétion de SH2. Enfin c'est comme ça que je le comprends, sinon je vois pas ?

Edited by SeverusRogue
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  • Solution

Salut @Soleneuh,

 

il y a une heure, Soleneuh a dit :

"A propos du mécanisme d’activation des récepteurs à activité protéine tyrosine kinases, l’activation est amplifiée par un phénomène de trans ou auto-phosphorylation." VRAI

/!\Tous les récepteurs ne sont pas inactifs à l'état basal! Mais de toute manière je ne pense pas que cet item ait pour vocation d'aller si loin dans la réflexion...

 

il y a une heure, Soleneuh a dit :

* qcm 5C : "Le récepteur de l’insuline n’est pas fonctionnel dans le diabète insulinodépendant." VRAI

--> je ne comprends pas pourquoi c'est faux ? c'est la production d'insuline ? (oula je m'embrouille :[ )

Bon, il est vrai ou il est faux cet item ? Perso j'aurai mis faux puisque le diabète insulinodépendant est celui de type 1, auto-immun, qui détruit les cellules des ilots béta, responsables de la production d'insuline. Donc c'est simplement une absence d'insuline avec des récepteurs toujours fonctionnels.

 

Il y a 1 heure, Soleneuh a dit :

Je ne comprends pas pourquoi la B est vraie, en quoi l'utilisation d'un siRNA provoquerait une délétion du domaine SHB de la PLC ?

Petit rappel de Biocell (ça me manque un peu): le domaine SH2 permet la liaison sur des tyrosines phosphorylées, et la PLCgamma se lie aux Tyr-P des récepteurs pour s'activer. Donc si tu délètes ce domaine SH2, plus d'association ni activation donc pas de production d'IP3.

DE LA MEME FACON, un ARNsi empêchera la synthèse de PLC et donc ça diminuera la production d'IP3. Attention à bien lire et bien comprendre les questions !

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