La_Reine_Rouge Posted December 26, 2017 Posted December 26, 2017 Bonjour, Les réponses du QCM sont ACDE. Pouvez-vous confirmer ou corriger mon raisonnement ? A. Vrai puisque c'est une liaison spécifique (je pensais que la courbe d'une liaison spécifique était plane à un moment donné...)? B. Faux et là je ne comprends absolument pas ! C. Vrai puisque il y a + de LDL liées chez P1 que chez P2 donc + de récepteurs apoB/E D. Là je ne suis pas sur mais P2 est récepteur-indépendant ce qui est donc caractérisrique des hypercholestérolémies familiales (inactivation récepteur ApoB/E) ce qui induit un risque d'athérosclérose ? E. Je ne vois pas comment raisonner :/ Merci d'avance, bonne journée à tous ! Quote
Solution Noune Posted December 26, 2017 Solution Posted December 26, 2017 Salut Chopin! Je reprends ton raisonnement item après item... A. Je suis d'acc avec toi! je pense que l'on a simplement pas atteint le stade où la liaison récepteur médiée est saturée mais on imagine bien qu'il y aura une asymptote On n'a pas d'asymptote et on atteint pas le plateau parce que ce qu'on voit c'est la somme entre la liaison récepteur médiée saturable et la liaison non récepteur médiée non saturable! (merci Viktor!) B. En fait, la liaison non récepteur médiée n'est pas saturable donc on ne peut pas la déplacer! C'est un peu bizarre à imaginer mais c'est un peu comme si elle ne dépendait que de la concentration plasmatique en LDL. Plus il y en a, plus ça va se lier et être ensuite internalisé donc tu ne peux pas la déplacer! C. Perfect! D. C'est tout à fait ça! C'est le cas d'une hypercholestérolémie familiale où ton récepteur ne peut même pas lier la lipoprotéine! (dans certains cas il peut la lier mais pas l'internaliser....etc... il y a pleins de formes d'hypercholestérolémies il me semble!) E. Alors en fait si tu as une maladie de Wolman, tu as un déficit en lipase acide lysosomale. Donc les LDL qui atteignent les lysosomes ne sont pas bien dégradées --> tu n'extraies pas bien ton cholestérol libre! --> tu n'augmentes pas totalement ton pool de cholestérol intra-cellulaire --> donc moins de down-régulation de la synthèse des récepteurs, de la synthèse endogène du cholestérol via la HMG-CoA réductase...etc... Si tu down-régules moins --> tu permets plus d'expression --> donc tu as plus de récepteurs à la membrane! Voilaaa! J'espère que c'est clair! Sinon n'hésite surtout pas! Couraage! Quote
La_Reine_Rouge Posted December 26, 2017 Author Posted December 26, 2017 Merci pour ta réponse !! C'est ok pour ACD ! Pour la E, waouh quel raisonnement j'ai tout compris ! Du coup si l'item demandait si '' Le patient P2 est peut être atteint d'une maladie de Wolman '' ça serait faux non ? Car du coup l'hypercholesterolemie familiale et Wolman ça me semble completement opposé ! Et pour l'item B en fait je l'avais mal compris mais c'est ok merci ! Car dans le CCB 2014 (pièce jointe, AD vrais), c'était le même principe mais la B était fausse, c'est bien parce que c'est les LDL oxydées et donc pas natives qui deplacerait la liaison des LDL oxydées sur les macrophages ? (Pour le reste j'ai fait A- vrai aucun soucis, C- faux c'est scavengers, D-vrai c'est du cours, E- à cause de '' prouve '', pour moi l'item aurait été vrai avec du conditionnel...) Encore merci pour tes explications Quote
SBW Posted December 26, 2017 Posted December 26, 2017 Salut ! E. Alors en fait si tu as une maladie de Wolman, tu as un déficit en lipase acide lysosomale. Donc les LDL qui atteignent les lysosomes ne sont pas bien dégradées --> tu n'extraies pas bien ton cholestérol libre! --> tu n'augmentes pas totalement ton pool de cholestérol intra-cellulaire --> donc moins de down-régulation de la synthèse des récepteurs, de la synthèse endogène du cholestérol via la HMG-CoA réductase...etc... Si tu down-régules moins --> tu permets plus d'expression --> donc tu as plus de récepteurs à la membrane! je m'incruste parce qu'il y a un truc que je saisis pas super bien : je comprends tout à fait le raisonnement, mais le truc c'est qu'ici on est à 4°C, ce qui rend l'internalisation impossible il me semble non ? du coup je me demandais comment les résultats à 4°C permettaient de mettre en place ce raisonnement : en fait je pensais qu'on comptait la E vraie parce qu'on pouvait pas savoir et rien ne disait le contraire (je pensais qu'on pouvait pas savoir, parce qu'étant donné qu'il n'y a pas d'internalisation, on ne peut pas connaitre l'origine d'un plus Grand nombre de récepteur chez P1 étant donné que ce soit chez P1 ou chez le sujet normal il n'y a pas de LDL à l'intérieur ...) Je sais pas si j'ai été clair dans ma question ?? EDIT : pour être plus clair, je ne vois pas trop comment on peut comparer ce qui se passe à l'intérieur alors que l'on se place à 4°C ce qui permet seulement d'étudier les liaisons... (par contre on trouve quand même litem vrai) aussi pour l'item A je ne vois pas trop pourquoi il devrait y avoir nécessairement un asymptote parce pour compté l'item vrai puisque celui ci dit "majoritairement" ça n'exclue pas la voie récepteur non spécifique qui étant présente entraine la non présence d'une asymptote, est ce que c'est ça ou je me trompe ? Quote
Noune Posted December 26, 2017 Posted December 26, 2017 Merci pour ta réponse !! C'est ok pour ACD ! Pour la E, waouh quel raisonnement j'ai tout compris ! Du coup si l'item demandait si '' Le patient P2 est peut être atteint d'une maladie de Wolman '' ça serait faux non ? Car du coup l'hypercholesterolemie familiale et Wolman ça me semble completement opposé ! Oui ça aurait été faux!! Après le mieux, c'est de refaire le raisonnement à chaque fois comme ça t'es sur de pas te gourrer! surtout que qd tu as compris ça va vite! Et pour l'item B en fait je l'avais mal compris mais c'est ok merci ! Car dans le CCB 2014 (pièce jointe, AD vrais), c'était le même principe mais la B était fausse, c'est bien parce que c'est les LDL oxydées et donc pas natives qui deplacerait la liaison des LDL oxydées sur les macrophages ? (Pour le reste j'ai fait A- vrai aucun soucis, C- faux c'est scavengers, D-vrai c'est du cours, E- à cause de '' prouve '', pour moi l'item aurait été vrai avec du conditionnel...) En fait pour cet exo, il me semble que c'est plus compliqué! Il faut distinguer le récepteur scavenger des macrophages qui reçoit les LDL oxydées et le récepteur apoB/E des fibroblastes de l'organisme qui reçoit les LDL normales = non modifiées = non oxydées! Donc pour la B, c'est faux parce que je pense que les LDL oxydées et les LDL normales ne se lient pas sur le même récepteur! En faisant l'étude avec des LDL oxydées on n'étudie que la liaison aux récepteurs scavengers (propres aux macrophages) ou la liaison non récepteur médiée (existe dans tous les types cellulaires)! A partir du moment où ces deux types de LDL ne se lient pas sur le même récepteur, l'excès de l'un ne peut pas déplacer la liaison de l'autre... tu vois ce que je veux dire? Pour la E, c'est la même explication! Ici on prouve rien et même on ne me rien en évidence par rapport au récepteur apoB/E puisqu'on utilise des LDL oxydées qui dans tous les cas ne se lient que sur le récepteur scavenger qui n'existe pas sur les fibroblastes --> donc c'est normal d'avoir que une liaison non récepteur médiée! est ce que tu comprends? Bilan des courses: Pour toutes les cellules de l'organisme (chez un individu sain): récepteur apoB/E aux LDL normales + liaison et internalisation non récepteur médiée pour tous les types de LDL Pour les macrophages: tu as en plus un récepteur scavenger aux LDL oxydées! J'avais compris le truc comme ça ! j'espère que ça t'éclaire et que ça ne t'embrouille pas trop! Quote
Noune Posted December 26, 2017 Posted December 26, 2017 Salut ! je m'incruste parce qu'il y a un truc que je saisis pas super bien : je comprends tout à fait le raisonnement, mais le truc c'est qu'ici on est à 4°C, ce qui rend l'internalisation impossible il me semble non ? du coup je me demandais comment les résultats à 4°C permettaient de mettre en place ce raisonnement : en fait je pensais qu'on comptait la E vraie parce qu'on pouvait pas savoir et rien ne disait le contraire (je pensais qu'on pouvait pas savoir, parce qu'étant donné qu'il n'y a pas d'internalisation, on ne peut pas connaitre l'origine d'un plus Grand nombre de récepteur chez P1 étant donné que ce soit chez P1 ou chez le sujet normal il n'y a pas de LDL à l'intérieur ...) Je sais pas si j'ai été clair dans ma question ?? EDIT : pour être plus clair, je ne vois pas trop comment on peut comparer ce qui se passe à l'intérieur alors que l'on se place à 4°C ce qui permet seulement d'étudier les liaisons... (par contre on trouve quand même litem vrai) Yes je comprends tout à fait ta question!! En fait il faut voir l'expérience comme une pause dans la vie de ta cellule! Elle est tranquilouu pépère, elle vit sa vie depuis longtemps avec toutes les cascades de régulation et la tu la mets à 4°C pour faire une pause dans tout ce qui passe à l'intérieur et tu observes! Et donc tu observes, dans le cas du sujet P1, que ta cellule a plus de récepteurs aux LDL exprimés à la membrane! Compris? Sinon n'hésite pas j'essaierai de mieux expliquer! aussi pour l'item A je ne vois pas trop pourquoi il devrait y avoir nécessairement un asymptote parce pour compté l'item vrai puisque celui ci dit "majoritairement" ça n'exclue pas la voie récepteur non spécifique qui étant présente entraine la non présence d'une asymptote, est ce que c'est ça ou je me trompe ? ouiiii pardon autant pour moi je me suis embrouillée j'ai oublié de revenir à la courbe!! Il n'y a pas d'asymptote bien sur puisque c'est la somme des 2 types de liaisons : récepteur médiée saturable et non récepteur médiées non saturable! Heureusement que tu es là Viktor merciii! Quote
SBW Posted December 26, 2017 Posted December 26, 2017 Yes je comprends tout à fait ta question!! En fait il faut voir l'expérience comme une pause dans la vie de ta cellule! Elle est tranquilouu pépère, elle vit sa vie depuis longtemps avec toutes les cascades de régulation et la tu la mets à 4°C pour faire une pause dans tout ce qui passe à l'intérieur et tu observes! Et donc tu observes, dans le cas du sujet P1, que ta cellule a plus de récepteurs aux LDL exprimés à la membrane! Compris? Sinon n'hésite pas j'essaierai de mieux expliquer! merci c'est très bien expliqué ! oui en effet je n'avais pas du tout vu les choses comme ça là ça me parait vraiment clair maintenant ! ok ça me rassure du coup ! merci encore bonne soirée ! Quote
La_Reine_Rouge Posted December 26, 2017 Author Posted December 26, 2017 D'accord j'ai compris Noune merci ! Et merci Viktor pour la remarque ! D'ailleurs pour être plus précis Mr Levade n'aurait-il pas du écrire '' la partie gauche de la courbe correspond une liaison récepteur dépendante '' comme il le fait ici ? http://tutoweb.org/forum/topic/16083-lipoproteines-de-noël/ Quote
Noune Posted December 26, 2017 Posted December 26, 2017 Parfaiiit! D'ailleurs pour être plus précis Mr Levade n'aurait-il pas du écrire '' la partie gauche de la courbe correspond une liaison récepteur dépendante '' comme il le fait ici ? http://tutoweb.org/forum/topic/16083-lipoproteines-de-noël/ J'avoue que je suis jamais hyper zen quand il fait ça perso parce que certes la liaison récepteur médiée est de loin la plus importante à faible concentration mais il me semble qu'il existe quand même un tout petit peu de liaison non récepteur médiée donc je pense qu'il faut voir ça au cas par cas... Quote
La_Reine_Rouge Posted December 26, 2017 Author Posted December 26, 2017 D'accooord merci pour ta patience ! et passe de bonnes fêtes de fin d'année ! Quote
Recommended Posts
Join the conversation
You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.