T.S

[malika]

Salut

 

J'ai quelques questions concernant le cours de ce matin concernant le TS: 

 

1. Premièrement je voulais savoir pourquoi dans notre corps le sang ne coagule pas alors que nous avons du Ca+ et de la thrombine? est ce parce que le Ca++ est extracellulaire ? (c'est peut être un peu bête mais j'avoue que ca m'intrigue) 

 

2. Aussi la prof dit que la pâleur centrale est due à la forme biconcave du GR  or on parle d’hypochromie quand le CCMH  est inférieur à 32%... quel est le rapport entre les 2? 

 

3. Dans le traitement curatif de l'anémie la prof dit qu'on transfuse le foetus en Rh- or ce dernier est Rh+: pourquoi?

 

En vous remerciant   

[Bixit]

Salut, 

pour la question 1 je ne sais pas. 

 

Pour la 2: Si la CCMH est plus faible, cela veut dire qu'il y a moins d'hémoglobine par globule rouge donc que les globules rouges sont moins éosinophile d'où l'hypochromie (ils sont moins colorés). 

 

Pour la 3: On donne des Rh- au bébé puisque ceux ci ne sont pas détruits par les Ac de la mère -> ça les guérit donc puisque le bébé a des hémoglobines non détruites. 

 

Voilà, j'espère que c'est clair 

[AdrienM]

Coucou

 

1) Je pense que l'une des raisons est la synthèse de molécules anti-aggrégantes par l'organisme, notamment par les cellules endothéliales. Celles-ci produisent de la PGI₂ (prostacycline, médiateur de l'inflammation d'origine lipidique qui sera détaillé plus particulièrement en biomol) et du NO (son rôle te sera expliqué précisément au S2, en UE3b et en UE8 tronc commun)

 

POUR CE COURS : RETIENS SIMPLEMENT QUE TOUT EST FAIT POUR EMPECHER LA FORMATION D'UN CAILLOT, hors situation le nécessitant (plaie etc..)

 

2) Aucun je pense, le CCMH est le contenu moyen en Hb (paramètre qui peut varier en pathologie) alors que la pâleur centrale est juste une particularité morphologique du GR.

 

3) Exemple : foetus Rh + et mère Rh -

Le rhésus du foetus est différent de celui de la mère, les GR foetaux passent la barrière placentaire, et entraîne la production d'immunoglobulines maternelles dirigées contre les GR portant l'antigène Rh+ (= Anticorps anti Rh+)

 

S'il y a une 2ème grossesse avec un foetus Rh+ : ces anticorps anti rh+, acquis, traversent la barrière placentaire (contrairement aux IgM qui sont naturels, et ne passent pas la barrière placentaire) et détruisent les GR du foetus => hémolyse néo-natale par incompatibilité foeto-maternelle

Dans ce cas, c'est une urgence, il faut transfuser le foetus (à la naissance, ou même in utero !) avec du sang Rh- (le même que celui de la mère) car ces GR ne sont  pas reconnus par les Ig G anti Rh+ !

 

En espérant avoir répondu à tes questions

[TheTruePhospholipase]

Salut,

 

1. En fait le sang coagule lors d'une ouverture du compartiment sanguin (ça tu le sais) parce qu'en fait: 

 

Lors d'une brèche au niveau de l'endothélium le sang va sortir du compartiment sanguin et va entrer en contact avec le TC sous endothélial.

Il va y adhérer et ensuite s'activer.

 

L'activation plaquettaire correspond à une modification de structure des plaquettes qui vont devenir Sphérique (alors qu'elles étaient discoïdales) et donc externaliser des glycoprotéines qui sont les récepteurs au fibrinogène.

De plus elles vont libérer le contenu de leurs granulations (Sérotonine, ADP et CA 2+): ADP et sérotonine vont recruter d'autres plaquettes et Ca 2+ va permettre interaction des récepteurs avec le fibrinogène 

 

Ensuite il y a aggrégation plaquettaire qui correspond à la liaison des plaquettes entre elles par l'intermédiaire du fibrinogène qui forme des ponts entre les récepteurs de différentes plaquettes

 

Finalement il y a une cascade enzymatique qui va former de la thrombine en transformant le fibrinogène en fibrine. Cette cascade est Ca dépendante et permet formation d'un caillot.( ensuite il y aura fibrinolyse et réendothélisation mais tu le verras en cours)

 

Bref tout ça tu le verras en cours mais c'est ça l'explication. C'est l'activation plaquettaire qui va libérer le Calcium et donc permettre à toutes ces réactions d'avoir lieu 

 

2. Je ne sais pas. Retiens juste que hypochromie= Pâleur car manque de Hb

 

3. 

 

Si une mère Rh- a un foetus Rh+, alors lorsque l'antigène D va entrer dans l'organisme maternel, il va y avoir réaction immunitaire dans un premier temps ce qui ne pose pas problème comme il n'y a pas production d'IgG qui aurait traversé la barrière placentaire. 

 

La raison pour laquelle il n'y a pas de soucis c'est parce que le temps que le bébé naisse la réaction avec les IgG n'a pas eu le temps de se mettre en place. Cependant la mère aura été sensibilisée à l'antigène D et possèdera donc des IgG anti Ag-D.

De ce fait si elle entame une grossesse avec un nouveau foetus de nouveau Rh- à  ce moment là il y soucis car la réaction immunitaire va être beaucoup plus rapide et va solliciter des IgG qui vont passer la barrière placentaire et atteindre le foetus. 

Dans ce cas il y a un risque d'anémie foetale

 

Il existe donc 2 traitements:

 

Un préventif qui consiste à injecter des IgG anti D à la mère pour détruire les GR Rh+ du foetus qui  auraient pu passer la barrière placentaire. De ce fait on empêche la réaction immunitaire de la mère en lui fournissant directement des IgG anti D qui ne proviennent pas de son propre système immunitaire.

 

Un curatif qui consiste à donner au foetus des GR Rh- comme ses GR Rh+ vont être détruites par les IgG de la mère qui a déjà rencontrer l'Ag-D auparavant lors d'une première grossesse. 

[malika]

Merciiii à vous trois pour vos réponses complètes et complémentaires j'ai tout compris du coup  

 

Mais juste quand on donne du Rh- à un foetus Rhésus plus ça n'a aucun impact pour lui? Et du coup est ce qu'il crée des IgG aussi ? 

[TheTruePhospholipase]

Rh- C'est l'absence d'Antigène D donc il n'y a aucune réaction immunitaire 

[malika]

Ah oui effectivement merci  

[TheTruePhospholipase]

Avec plaisir 

[GeorgeR]

Yes enfin des questions pour lesquelles mes connaissances d'externe vont servir   Surtout pour la 1ere question, histoire que tu comprenne un peu mieux et que t'apprenne pas juste ce genre de truc bêtement et que ce soit clair dans ta tête vu que les réponses ici ne sont pas tout à fait convergentes. 

 

1. La coagulation, 2ème phase de l'hémostase, est une cascade qui part de 2 voies, une voie extrinsèque qui dépend de la proconvertine (ou facteur VII), c'est la voie majoritaire +++++ et une voie intrinséque minoritaire (que je ne vais pas développer car peu d’intérêt ici).

 

Pour la voie extrinsèque majoritaire, elle est dépendante de la présence d'un facteur, le facteur tissulaire. Le facteur VII se fixe au facteur tissulaire pour activer la transformation du facteur II (prothrombine) en thrombine, la thrombine étant une enzyme qui transforme le facteur I (fibrinogène, soluble) en facteur Ia (fibrine, insoluble) qui fait le caillot.

 

La thrombine n'est pas présente dans le corps en temps normal, seulement la prothrombine l'est, ça serait pas fifou d'ailleurs si c'était le cas... C'est ce qui se passe dans certaines maladies dont la CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) ou il y a une quantité massive de thrombine dans le sang, ce qui fait des caillots partout en même temps (y compris dans le cerveau, le coeur et les poumons), c'est un tableau grave et difficile à prendre en charge. Certains venins de serpent, notamment les vipères peuvent provoquer des CIVD sans thrombine, heureusement que ceux de nos régions par contre n'ont pas trop tendance à le faire. La pancréatite aigue peut aussi le faire sans thrombine via l'action de la trypsine, c'est compliqué et balek.

 

Tout ça pour te dire que la coagulation sans thrombine pour convertir le facteur I en facteur Ia, c'est pas possible et heureusement! (sauf pour 2 exceptions rares, le venin de serpent et rarement dans la pancréatite aigue) 

 

Je te mets pour info les cascades de coagulation, c'est vraiment hyper-intéressant !

 

[malika]

Wahou merci George c'est effectivement hyper intéressant et plus clair je te remercie d'avoir partagé avec nous tes précieuses connaissances d'externe