zeliebonga Posted May 3, 2017 Share Posted May 3, 2017 Bonjour ! Je voulais savoir pourquoi: -c'était faux : "l'induction de la iNOS (NOs inductible) par des cytokines entraîne une libération locale de NO susceptible de remplacer celle produite par la eNOs dans le cas où cette dernière serait inhibee" - le qcm 12 B et C faux - un potentiel electrotonique qui naît au niveau d'une branche dendritique se propage davantage que s'il apparaît au niveau du tronc dendritique car la résistance longitudinale de la membrane est plus élevée au niveau du tronc qu'au niveau de la branche dendritique FAUX - le cigare est utilisé pour mettre en évidence les potentiels de plaque miniature car c'est un inhibiteur compétitif de lacetylcholine FAUX, c'est parce que c'est pour les potentiels de plaque motrice c'est ça ? - le calcium utilisé dans le couplage excitation contraction provient exclusivement de son reticulum sarcoplasmique pour la fibre myocardique FAUX Enfaite quasi tout le qcm 20 sur la fibre myocardique (a part litem A) je n'arrive pas à retrouver le passage dans mon cours... Voila merci et désolée pour toutes ces questions! Link to comment Share on other sites More sharing options...
Solution VM-Varga Posted May 3, 2017 Solution Share Posted May 3, 2017 Salut zeliebonga, --> La iNOS est un outil de défense contre les agents agresseurs, générant des réactions inflammatoires. Elle est absente des tissus en situation physiologique, sa fonction n'est donc pas de remplacer la eNOS --> S'il y a une hypoalbuminémie, on va observer une fuite du liquide plasmatique vers le secteur interstitiel, car le liquide aime faire des câlins aux protéines (on retient comme on peut ). Il va donc y avoir une diminution du liquide plasmatique, et donc une diminution de la pression hydrostatique. De même, puisque il y a une rentrée d'eau dans le compartiment interstitiel, il y a une diminution du rapport protéines/eau, et donc une diminution de la pression oncotique interstitielle --> La résistance longitudinale diminue avec l'augmentation du diamètre, donc puisque le tronc est plus grand que la branche, la résistance sera plus faible, et le potentiel pourra plus facilement se propager. --> C'est tout a fait ça ! --> B Je ne sais pas... , C est vrai, comme l'adrénaline (avec la mythique scène de Pulp Fiction dans laquelle il font une piqure d'adré au héro pour faire battre son cœur), D est vrai aussi (parasympathique et orthosympathique module le taux de contraction cardiaque), et E est faux parce que ce n'est pas chacune des fibres, mais seulement celles du tissu nodal. En espérant t'avoir éclairé Link to comment Share on other sites More sharing options...
RedKill65 Posted May 3, 2017 Share Posted May 3, 2017 Je ne suis pas d'accord ... Uma Thurman n'est pas l'héroïne dans Pulp Fiction ... Link to comment Share on other sites More sharing options...
VM-Varga Posted May 3, 2017 Share Posted May 3, 2017 Ça s'argumente. Pourquoi pas autour d'un verre, à la fête du Mojito, avec Mr Rongières ? Link to comment Share on other sites More sharing options...
RedKill65 Posted May 3, 2017 Share Posted May 3, 2017 Oh non il est déjà insupportable alors avec des mojitos dans le nez j'imagine même pas Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ptizêtreninja Posted May 3, 2017 Share Posted May 3, 2017 Bonsoir zeliebonga. QCM 20 Purpan UE3b 2014-2015 : B. Le calcium utilisé dans le couplage excitation-contraction de la fibre myocardique (phase 2, plateau calcique) provient : du réticulum sarcoplasmique => via les récepteurs à la ryanodine (RyR2) ; et du milieu extra-cellulaire => via les canaux calciques voltage-dépendants de type L. C & D. Nomenclature des effets d'une molécule sur les quatre fonctions élémentaires du myocarde : sur la fréquence cardiaque => effet chronotrope ; sur la contractilité => effet inotrope ; sur l'excitabilité => effet bathmotrope ; sur la vitesse de conduction => effet dromotrope. Le système nerveux végétatif contrôle les quatres fonctions élémentaires du myocarde : système nerveux orthosympathique => via les récepteurs β1 adrénergiques, la noradrénaline (neurotransmetteur) et l'adrénaline (hormone) possèdent des effets inotrope positif (myocarde atrial et ventriculaire), chronotrope positif, bathmotrope positif et dromotrope positif ; système nerveux parasympathique => via les récepteurs muscariniques M2, l'acétylcholine (neurotransmetteur) possède des effets inotrope négatif (myocarde atrial), chronotrope négatif, bathmotrope négatif et dromotrope négatif. E. Uniquement les cellules cardionectrices sont capables de générer des potentiels d'action spontanés : les cellules nodales (noeud sinu-atrial, noeud atrio-ventriculaire) ; et les cellules de Purkinje (tronc et branches du faisceau de His, réseau de Purkinje). Link to comment Share on other sites More sharing options...
zeliebonga Posted May 4, 2017 Author Share Posted May 4, 2017 Salut zeliebonga, --> La iNOS est un outil de défense contre les agents agresseurs, générant des réactions inflammatoires. Elle est absente des tissus en situation physiologique, sa fonction n'est donc pas de remplacer la eNOS --> S'il y a une hypoalbuminémie, on va observer une fuite du liquide plasmatique vers le secteur interstitiel, car le liquide aime faire des câlins aux protéines (on retient comme on peut ). Il va donc y avoir une diminution du liquide plasmatique, et donc une diminution de la pression hydrostatique. De même, puisque il y a une rentrée d'eau dans le compartiment interstitiel, il y a une diminution du rapport protéines/eau, et donc une diminution de la pression oncotique interstitielle --> La résistance longitudinale diminue avec l'augmentation du diamètre, donc puisque le tronc est plus grand que la branche, la résistance sera plus faible, et le potentiel pourra plus facilement se propager. --> C'est tout a fait ça ! --> B Je ne sais pas... , C est vrai, comme l'adrénaline (avec la mythique scène de Pulp Fiction dans laquelle il font une piqure d'adré au héro pour faire battre son cœur), D est vrai aussi (parasympathique et orthosympathique module le taux de contraction cardiaque), et E est faux parce que ce n'est pas chacune des fibres, mais seulement celles du tissu nodal. En espérant t'avoir éclairé Salut ouroboros, en ce qui concerne la question sur les oedèmes, ce que tu me dis parait logique en effet, mais d'un côté, en situation d'oedèmes on oberve bien une augmentation de la pression hydrostatique capillaire et une diminution de la pression oncotique capillaire... tu sais je fais référence à sa diapo! du coup je comprends pas pourquoi, quand il y a des oedèmes, eh bien une hypoalbuminémie peut provoquer l'inverse du coup !! Pour les autres réponses, merci j'ai compris Link to comment Share on other sites More sharing options...
zeliebonga Posted May 4, 2017 Author Share Posted May 4, 2017 Pour ta réponse Ptizetreninja, merci beaucoup pour tous ces détails ! cependant, dans le cours, il n'y rien de tout ca... enfin, je voudrai savoir dans quelles parties du cours on retrouve toutes ces réponses, parce que dans le cours d'Arnal, il n' y a qu'une toute petite partie sur le muscle myocardique... Link to comment Share on other sites More sharing options...
RedKill65 Posted May 4, 2017 Share Posted May 4, 2017 Tous ces détails n'y sont pas c'est juste pour donner une explication. Tous ce qu'il y a à savoir sur les différentes fibres se trouvent à la fin du cours dans les tableaux. Link to comment Share on other sites More sharing options...
VM-Varga Posted May 5, 2017 Share Posted May 5, 2017 Salut ouroboros, en ce qui concerne la question sur les oedèmes, ce que tu me dis parait logique en effet, mais d'un côté, en situation d'oedèmes on oberve bien une augmentation de la pression hydrostatique capillaire et une diminution de la pression oncotique capillaire... tu sais je fais référence à sa diapo! du coup je comprends pas pourquoi, quand il y a des oedèmes, eh bien une hypoalbuminémie peut provoquer l'inverse du coup !! Pour les autres réponses, merci j'ai compris Tu parles de la diapo Mécanismes capillaires des œdèmes ? En fait je penses qu'il faut voir ces deux phénomènes de manière plus ou moins indépendante. - Si tu as un œdème, et une hypoalbuminémie seule, alors tu peux en déduire que le mécanisme formateur est la diminution de la pression oncotique capillaire seulement. - Mais si tu as un œdème, sans hypoalbuminémie, mais avec une insuffisance cardiaque droite ou une obstruction des vaisseaux en aval, on peut supposer que sa cause est l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire seulement. Tout dépend après des données de l'énoncé, là en l’occurrence on nous demande de raisonner "dans la circonstance d'une hypoalbuminémie", ça doit être pour ça que le B est faux Link to comment Share on other sites More sharing options...
zeliebonga Posted May 5, 2017 Author Share Posted May 5, 2017 D'accord je crois que j'ai compris merci! mais je savais pas qu'il fallait voir les 2 mécanisme de manière indépendante... merci Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ancien du Bureau ChloéCazard Posted May 6, 2017 Ancien du Bureau Share Posted May 6, 2017 Ouais mais justement pour le QCM 20 je ne comprends pas comment on est censés y répondre avec le cours d'Arnal, il a vraiment rien dit sur tout ça cette année, la question est posée comme s'il y avait une colonne "Muscle strié myocardique" dans les tableaux des deux dernières diapos mais y'a rien du tout... Il le compte comme un muscle lisse ou quoi ? x) Link to comment Share on other sites More sharing options...
Clemsoin Posted May 6, 2017 Share Posted May 6, 2017 C'était pas Arnal avant, on avait un autre prof Link to comment Share on other sites More sharing options...
zeliebonga Posted May 6, 2017 Author Share Posted May 6, 2017 Ah merci ChloéCazard je me disais la même chose... tout s'éclaire Link to comment Share on other sites More sharing options...
Recommended Posts