Erratas colle 27.02.2017 (Physiologie)

[youboss]

Vous pouvez indiquer ici les éventuels erratas concernant la physiologie de la colle du 27/02

[Noune]

Saluuuut !

 

Merciii beaucoup pour cette colle de fifouuu!!   Je ne vous le redis pas, vous savez bien qu'on vous aime   (trop tard ^^)

Pour moi, pas d'errata (même pas drôle) mais juste une petite question au QCM 6E : "Le syndrome de Raynaud est dû à une surproduction d'endothélines au niveau des capillaires agissant au niveau du récepteur ET-A et provoquant une vasoconstriction qui produit une diminution de la perfusion "

 

Est ce que une hyperproduction d'endothéline suffit à conduire à la situation pathologique (vasoconstriction ++ --> diminution perfusion)  ou alors il faut aussi que l'on aie un déficit de la voie vasodilatatrice via ET-B au niveau des cellules endothéliales ?  (puisque physiologiquement, les deux voies sont censées s'équilibrer... )

 

Voilaaa !

Merciiiiii beaucoup !!!!  

[FowlMax]

Salut ! Content que la colle ait plu

 

 

Modifications suite au post de MrPouple : (faut bien s'instruire)

 

Alors avec bdarchy, on s'est creusé la tête, on a fait quelques recherches, et il semblerait que le syndrome de Raynaud soit du à une hyperactivité orthosympatique : "Its pathophysiology includes hyperactivation of the sympathetic nervous system causing extreme vasoconstriction of the peripheral blood vessels, leading to tissue hypoxia."

Dès lors, l'endothéline étant un facteur parmi d'autres qui réalisent la médiation vasoconstriction/vasodilatation.

Bien que ce point ne soit pas particulièrement développé dans la littérature, il est probable que le système nerveux sympathique réalise une part de la vasoconstriction via les endothélines, ce qui évoquerait plutôt une hyperproduction d'endothélines, plutôt qu'un déficit de l'action vasodilatatrice (mineure par ailleurs).

 

C'est donc bien plusieurs facteurs qui jouent dans cette maladie, en résumé :

- Hypersensibilité OS et récepteurs à la sérotonine

- Hypersécrétion d'endothéline et d'angiotensine = vasoconstriction

- Diminution de l'activité de production de NO, donc du système de vasodilatation réflexe (= nécessité d'un endothélium bien fonctionnel)

- Une hypersécrétion de PG induit un effet pro-fibrosant renforçant le shear-stress exercé au niveau de l'endothélium.

 

Il existe du coup plusieurs pistes de traitements, mais comme tu (vous) peux s'en douter, c'est assez expérimental et non fonctionnel compte tenu de la grande variabilité des responsables de cette maladie (en bloquer 1 peut renforcer l'action d'1 autre), c'est donc des traitements patient dépendant.

 

En espérant que cela réponde à ta question, bonne soirée

[Noune]

Trop cool merciii beaucoup !!

bonne soirée !!

[MrPouple]

Salut, 

 

Euh du coup je pose ça là, avec le lien de l'article (oui ça c'est que la petite partie qui détaille le mécanisme et il y a plein d'autres infos cools). Qui voudra lira, c'est très intéressant et plutôt bien expliqué : 

 

"The key issue of Raynaud’s phenomenon is likely to be the imbalance of vasoconstriction and vasodilation due to alterations in neural control of vascular tone and circulating mediators (Figure 1).5 These mechanisms are suggested to play a major role in secondary Raynaud’s phenomenon due to connective tissue disease as systemic sclerosis. In these patients, circulating levels of endothelin-1, a potent vasoconstrictor, but also involved in fibrosis and structural vascular changes, are significantly increased.6Thus, inhibition of endothelin-1 receptors might affect vascular remodeling, proliferation of smooth-muscle cells as well as fibroblasts as a possible treatment target in patients with systemic sclerosis.7

Figure 1

Imbalance of vasoconstriction and vasodilation in Raynaud’s disease. Vasodilators as nitric oxide and prostaglandins act via activation of adenylat- or guanylat-cyclase modulating protein kinase A/G. Vasoconstriction by endothelin or thromboxane ...

Another key player in vasoconstriction and likely in pathogenesis of Raynaud’s phenomenon is angiotensin II. The renin-angiotensin system (RAS) plays a major role in regulation of vascular tone, but also in vascular oxidative stress and remodeling.8,9 The role of the RAS in Raynaud’s phenomenon is yet unknown;4 however, in patients with cutaneous systemic sclerosis, circulating levels of angiotensin II are increased which might offer a therapeutic approach with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors or angiotensin-receptor blockers.10

Vasoconstrictive mediators are counterbalanced by vasodilators such as nitric oxide or prostaglandins. Despite vasodilating properties, prostaglandins are suggested to inhibit platelet aggregation as well as chemotaxis of leukocytes with consecutive adhesion to the endothelial monolayer.11 Moreover, prostaglandins increase fibrinolytic activity, which may additionally play an important role, especially in patients with secondary Raynaud’s phenomenon.12

Consistently, the vasodilator nitric oxide was found to be decreased more in secondary than primary Raynaud’s phenomenon, indicating the crucial role of endothelial function in vascular regulation and hence in Raynaud’s phenomenon.6 Hence, endothelial synthesis of nitric oxide plays a major role in the pathophysiological mechanisms of Raynaud’s phenomenon. Endogenous as well as exogenous nitric oxide acts as a potent vasodilator via activation of guanylate-cyclase with increased levels of cyclic GMP, therefore resulting in dephosphorylation of the myosin light chain of vascular smooth muscle cells with consecutive vasodilation.

 

Lien de l'article : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2856576/

 

Have fun !