Anonymous Posted April 22 Share Posted April 22 Bonjouuur, J'avais plusieurs questions sur la partie recherche de l'UE 8 Module 4: Pathologies emblématiques illustrés par des techniques de diagnostic de recherche Captation, transport et utilisation de l'oxygène et ses anomalies : Est ce que qq pourrait me réexpliquer la notions de stress oxydant svp, je pensais avoir plus ou moins compris mais enfaîte non j'arrive pas à retenir le schéma et je le comprends qu'à moitié donc vu que j'ai un peu de temps pour revoir ça je voudrais le revoir correctement j'ai regardé le schéma du poly du TAT page 79 mais je comprends pas qui fait quoi et pourquoi Aquaporines: -La mutation d''AQP1 sert à quoi ? C'est juste les hématies pour un groupe sanguin deviennent moins perméables à l'eau ? - Pareil pour AQP2 c'est pour dire qu'au lieu de concentrer les urines en les diminuant on va les évacuer en masse ? La polyarthrite rhumatoïde: Est ce que qq pourrait me réexpliquer le mécanisme, qui fait quoi et quand svp ou m'envoyer sur un post de qq qui l'a expliqué Merci d'avance :) Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Responsable Matière Solution Lulu_le_Fou Posted April 22 Responsable Matière Solution Share Posted April 22 Coucou @Anonymous ! Je vais répondre thème par thème (peut être pas tous en même temps) : il y a 6 minutes, Anonymous a dit : Captation, transport et utilisation de l'oxygène et ses anomalies : Est ce que qq pourrait me réexpliquer la notions de stress oxydant svp, je pensais avoir plus ou moins compris mais enfaîte non j'arrive pas à retenir le schéma et je le comprends qu'à moitié donc vu que j'ai un peu de temps pour revoir ça je voudrais le revoir correctement j'ai regardé le schéma du poly du TAT page 79 mais je comprends pas qui fait quoi et pourquoi Pour le stress oxydant : On part de l'O2 et de son utilisation dans la mitochondrie pour la chaine respiratoire (cf cours biochimie), il en résulte à la fin de la chaîne respiratoire des combinaisons entre l'O2 et des électrons, ce qui donne des anions superoxydes. Autrement dit, c'est un peu un déchet de l'02 après son utilisation via la mitochondrie. Le problème étant que cet anion superoxyde (O2 + electron = O2-) est très réactif dans ta cellule et va réagir un peu avec tout et n'importe quoi Cet anion superoxyde peut très vite réagir avec du peroxyde d'hydrogène, et donner des radical hydroxyl OH- qui sont très dangereux et réagir avec tout dans la cellule. En effet, ces radicaux libres dans la cellule vont oxyder plein de molécules/protéines dans ta cellule qui vont altérer leur fonction. Par exemple, des oxydations de l'ADN vont entraîner des mutations. Donc si on laisse ces espèces réactives, ça fout un peu le bordel dans ta cellule et ne fonctionne plus correctement, Néanmoins, il y a des moyens de lutte contre le stress oxydant : - Des enzymes endogènes : La SOD (superoxyde dismutase), la catalase, les glutathion peroxydases qui vont transformer les anions superoxydes en espèces inactives comme en H20. - D'autres molécules pour détoxifier les molécules oxydantes : Vitamines E,C, caroténoides, polyphénols Voilà d'où l'importance d'avoir un bon système de défense, Et plein de choses modifient la production d'anions superoxydes : sport, tabac, rayonnement ionisants qui augmentent ce stress pour la cellule. Est ce que c'est clair pour ta première question ? Je répondrai à la suite plus tard ;) Anonymous 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Anonymous Posted April 22 Author Share Posted April 22 @Lulu_le_Fou Super merci bcp ! et ça fait quoi si jamais on a pas de stress oxydant, on meurt ? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Responsable Matière Lulu_le_Fou Posted April 22 Responsable Matière Share Posted April 22 Il y a 1 heure, Anonymous a dit : et ça fait quoi si jamais on a pas de stress oxydant, on meurt ? Alors, ça serait interessant à avoir, mais physiologiquement c'est impossible de ne pas avoir de stress oxydant avec un métabolisme oxydatif Donc je ne pense pas que cela est possible, car c'est naturel et combiné au métabolisme du dioxygène, du peroxyde d'hydrogène, donc au vivant de façon général Par contre avoir trop de stress oxydant est délétère pour l'organisme, n'amène pas à la mort directement mais peut augmenter la présence de maladies chroniques Il y a 3 heures, Anonymous a dit : La mutation d''AQP1 sert à quoi ? C'est juste les hématies pour un groupe sanguin deviennent moins perméables à l'eau ? La mutation d'AQP1 entraine une non expression de l'aquaporine et donc pas de mouvement d'eau possible, et oui les hématies ne sont plus vraiment perméables à l'eau Il y a 3 heures, Anonymous a dit : Pareil pour AQP2 c'est pour dire qu'au lieu de concentrer les urines en les diminuant on va les évacuer en masse ? Dans une inexpression de l'AQP2, on aura des problèmes de réabsorption de l'eau dans le tube collecteur à la partie terminale du néphron, et donc les urines seront moins concentrés car l'eau ne passera dans les aquaporines, donc oui on va évacuer un grande volume d'urine ;) Il y a 3 heures, Anonymous a dit : Est ce que qq pourrait me réexpliquer le mécanisme, qui fait quoi et quand svp ou m'envoyer sur un post de qq qui l'a expliqué Sur le cours de Clavel ou Segui ? Les traitements ou la maladie en elle même ? Bon courage ! Anonymous 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Anonymous Posted April 22 Author Share Posted April 22 il y a une heure, Lulu_le_Fou a dit : Les traitements ou la maladie en elle même ? La maladie en elle-même s'il te plaît (pour le prof jsp qui c'est au s2 j'allais plus en amphi et sur le drive les deux cours étaient fusionnés ) Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Responsable Matière Lulu_le_Fou Posted April 22 Responsable Matière Share Posted April 22 Il y a 1 heure, Anonymous a dit : La maladie en elle-même s'il te plaît (pour le prof jsp qui c'est au s2 j'allais plus en amphi et sur le drive les deux cours étaient fusionnés ) ça marche voici mon explication : Déja faut savoir qu'on ne connait pas vraiment la cause de la pathologie, cela serait due à des facteurs génétiques, environnementaux,... Néanmoins, on a mis en évidence une certaines physiopathologie de la maladie : En gros, du fibrinogène sanguin passe dans les compartiments articulaires (pourquoi : quand il y a besoin de davantage de sang à cette endroit là, sport, réaction immunataire); Le fibrinogène se polymérise en fibrine lorsqu'elle sort Pour X raisons, il se produit une citrullination de cette protéine, et c'est cette modification qui va entraîner la reconnaissance par des auto anticorps de la fibrine, et donc par la suite toute une réactions immunitaire en chaine ! C'est à dire que les complexes fibrine citrulliné - Anticorps vont être phagocyté, cela va avoir pour conséquence la sécretion de plein de cytokines pro inflammatoires (TNF alpha, IL-1, IL-6,...) , parce que ces cytokines servent de communication entre les cellules de l'immunité, mais avec cette réaction en chaine, cela stimule l'inflammation et donc les symptomes Rougeur, chaleur, oedeme, douleur De plus c'est un cercle vicieux car l'apport sanguin doit aussi augmenter en cas d'inflammation et donc du fibrinogène qui le sang/plasma et va se transformer en fibrine citrullinée dans les compartiements articulaires, et puis tout la chaine s'auto entretient ! Voilà voilà je sais pas si c'est mon explication est clair, vraiment n'hésite pas à revenir sur certains points si ça ne l'est pas ;) Anonymous 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
yrr Posted April 22 Share Posted April 22 Il y a 2 heures, Anonymous a dit : La maladie en elle-même s'il te plaît (pour le prof jsp qui c'est au s2 j'allais plus en amphi et sur le drive les deux cours étaient fusionnés ) Salut, Pour compléter les informations que Lucas t'as donné, je te propose ce schéma que 'ai trouvé sur un drive pour la partie sur les traitements: https://drive.google.com/file/d/1h_HxutLDKV0kxf6ni-OggMpB4Wb01ySH/view?usp=drive_link Et pour l'autre partie, voici un cours: https://drive.google.com/file/d/1gXXm--VwPUOACHDgVUQ2gr-6VcEgVe0Z/view?usp=drive_link Dans les QCMS, généralement, dans l’énonce, il y a un rappel sur la maladie, voici un exemple du sujet d'examen de l'an dernier: La polyarthrite rhumatoide (PR) est une maladie auto-immune humaine qui se caractérise par une inflammation chronique des articulations synoviales. Une majorité des patients présente des auto-anticorps circulants très spécifiques de la PR appelés auto-anticorps anti-protéines citrullinées (ACPA) qui reconnaissent, dans le tissu articulaire synovial, les chaînes A et B citrullinées de la fibrine Bon Courage, On croit en toi!! Anonymous and Lulu_le_Fou 1 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Anonymous Posted April 22 Author Share Posted April 22 @Lulu_le_Fou @yrr Merci bcp à vous deux !!! je vais étudier tout ça x) je reviendrai probablement avec des questions yrr and Lulu_le_Fou 1 1 Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
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