récepteurs canaux

[Anonymous]

Bonjouur, j'avais quelques questions concernant ce chapitre (merci d'avance à la personne qui prendra de son temps pour y répondre ) 

 

-je n'ai pas compris ce qu'étais un modificateur orthostérique ( toxine agoniste) 

- pour les modification orthostérique antagonistes dans un drive on nous dit que la bicuculine (stabilise le récepteur sous une conformation fermée, va rendre les cellules ciblées moins hyperpolarisées donc plus facilement dépolarisables : agent proconvulsivant)ce n’est pas un médic → vient bloquer le récepteur au GABA → plus d’entrée de Chlore dans la cellule, il n’y a plus de charge négative pour assurer la dépolarisation → libère l’activité du SNC → hyperactivité du SNC → on l’utilise dans les labos pour déclencher des crise d’épilepsie chez l’animal pour tester l’action d’un médicament 

sauf que c'est pas logique parce que au début on nous dit qu'en bloquant le recepteur on va rendre les cellules ciblées moins hyperpolarisées donc plus facilement dépolarisables, puis après on nous dit que si on bloque le recepteur on peut plus faire la dépolarisation et que du coup on a une hyperactivité du snc 

 

- pour les récepteurs de la sérotonine il sont tous des rcpg sauf le 5HT3 c'est bien ça ? 

 

- c'est quoi une protéine cys-loop ? 

[Antoibaïne]

Saluuut !

 

Pour ta première question j’imagine que tu parles des toxines qui ont un effet modificateur orthostérique agoniste du R GABA-A. Dans ce cas là ces substances vont se fixer sur le site du GABA présents sur ces R et mimer son action. Il s’agit du muscimol (alcaloïde = sécrété par un végétal) et le gaboxadol (synthétisé mais peut pas être un médoc).

 

Pour ta deuxième question, un modificateur orthostérique antagoniste va se fixer sur le site GABA du R GABA-A et il va bloquer l’entrée des Cl- ce qui va causer une hyperexcitabilité des neurones car leur potentiel de repos sera plus proche de 0. La toxine qui cause ça est la bicuculine (alcaloïde) et elle va être utilisée en labo pour provoquer des épilepsies (dues à l’hyperexcitabilité des neurones).

Quand un active ce récepteur canal, il y’a une hyperpolarisation des neurones (leur potentiel de repos est encore plus négatif) donc il va falloir encore plus de déplacement de charge pour provoquer une dépolarisation. C’est pour ça que le GABA met les neurones au « repos ». 

Quand on ferme ce récepteur, il y’a une « hypopolarisation » donc il faut moins de déplacement de charge pour provoquer une dépolarisation : c’est l’hyperexcitabilité.

 

Et pour ta dernière question c’est ça, parmi les 7 R à la sérotonine connus, 6 sont des RCPG et le 5HT3 est le seul R ionotrope (au Na+).

 

J’espère que j’ai été clair, hésites pas si tu as d’autres questions !