Sérotonine et dépression

[Arthur.dgr]

Bonsoir, j'aurai une question qui touche à l'ICM et un peu de Biochimie 

Enfaite j'ai vu que la sérotonine (qui est produite via des réactions sur le Tryptophane) était une hormone impliquée dans la dépression.

Mais le point que je ne comprends pas c'est en premier c'est quand on est manque de Sérotonine qu'on a des risques de présenter des signes dépressif ?

Ensuite le second point que je ne comprend pas c'est pourquoi prenons l'exemple du fluoxétine (prozac) qui est un inhibteur de la recapture de la sérotonine, je ne comprend pas comment il agit ducoup

 

Si il est inhibiteur de la recapture de la sérotonine, inhibiteur en qu'elle point est où ?

Si il inhibe la recapture de la sérotonine, ça veux dire que la personne ne va pas présenter de carence en Sérotonine et donc moins de risque de présenter des signes dépressifs ?

Dernier petit question, si la dépression est liée à une carence en Sérotonine pourquoi ne pas directement donner des médicaments contenant de la Sérotonine au lieu de donner des médicaments inhibiteur de la recapture à la sérotonine ?

 

Désolé pour ce post un peu lourd avec beaucoup de question mais c'est surtout pour pouvoir m'éclairé sur plein de point 

 

 

Edited December 5, 2023 by Arthur.dgr

[agent_P]

Hello @Arthur.dgr

j'avais déja répondu à cette question l'an dernier et voila ce que j'avais répondu a ce propose : 

L'inhibition de la recapture des amines biogènes (sérotonine) n'est pas un effet indésirable des antidépresseurs (fluoxétine = antidep) , au contraire. 

En fait les antidépresseurs sont des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (=amine biogène), ce qui va permettre de maintenir la sérotonine dans le voisinage de neurones. En tant normal (donc sans antidep) la recapture de la sérotonine par le neurone pré-synaptique se fait par des transporteurs (SERT=sérotonine, NET=noradrénaline, et DAT=dopamine, par exemple) qui vont permettre le retour de l'amine biogène dans le neurone pré synaptique, donc en gros "baisse du bonheur", mais je mets ça entre gros guillemets c'est BIENNNNNNNN plus complexe que ça.

 

C'est pour le tramadol que la recapture de la sérotonine a un effet indésirable. L'effet principal (= effet ON target) du tramadol ca va être un effet antalgique en venant se fixer sur le récepteur mu aux opiacés. Mais il a de nombreux effets latéraux (= OFF target), lié au fait qu'un médicament interagisse souvent avec plusieurs cibles. Bref, parmi les effets indésirables du tramadol tu retrouves les vomissements et les nausées lié à la recapture de la sérotonine. 

 

Ainsi on observe que ces médicaments (tramadol et anti dépresseurs : imipramine et fluoxétine) ont la même action : la recapture des amines biogènes, mais qu'ils n'ont pas les mêmes effet ! 

C'est pour ça qu'on les classe d'ailleurs dans "cible connue mais ne rendant pas compte des effets"

 

le mécanisme de la dépression est super complexe est n'est pas abordé en P1 donc te complique pas avec ça, retiens simplement que pour les antidépresseur on connait la cible (recapture de la seroto) mais qu'elle ne rend pas compte des effets antidep

 

[Antoibaïne]

Salut !

 

Déjà ce qu’il faut savoir c’est que la sérotonine est un neurotransmetteur dérivé du tryptophane. Elle est impliqué notamment dans l’alternance veille-sommeil et l’humeur. Les mécanismes de la dépression ne sont pas détaillés dans les cours donc je ne peux pas te dire s’il y’a réellement un manque de sérotonine dans cette pathologie, par contre augmenter ou mimer l’action de la sérotonine permet diminuer les troubles.

 

La recapture d’un neurotransmetteur (par ex la sérotonine) se fait par des récepteurs présynaptiques, c’est l’équivalent d’une endocytose et ça permet de diminuer la concentration en neurotransmetteur dans la synapse pour réguler son action. 

Il y’a plusieurs médicaments antidépresseur avec des mécanismes d’action différents (certains sont agonistes du récepteur post-synaptique 5HT3 de la sérotonine) dont les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. Ils permettent d’augmenter la concentration de sérotonine dans la fente synaptique pour prolonger leurs effet sur les R 5HT3 -> effet bénéfique sur la dépression.

Pour finir, c’est compliqué d’administrer directement des neurotransmetteurs car il existe des synapses partout dans le corps, or ici on désir une action uniquement au niveau d’une région de l’encéphale, pas au niveau des pieds par exemple. Sauf que que on administre un neurotransmetteur (même par voie locale), il y aura un passage dans la circulation générale et donc des actions dans des synapses qui n’auront pas forcément l’effet désiré.

 

J’espère que c’est plus clair pour toi !

[Arthur.dgr]

Merci beaucoup à vous 2 pour c’est magnifique et énorme réponse