Activation de la B-arrestine

[Clem_encéphale]

Salut, salut

en révisant pour le concours blanc je me suis heurtée à une question. Dans la vision moderne on nous précise que les RCPG ont en fonctionnement en parallèle. Dans le cas du récepteur Mu aux opiacés couplé à la protéine Gi, la protéine G est à l'origine de l'effet antalgique et la B-arrestine de la depression respiratoire ( si j'ai bien compris ). Ma question est la suivante:

lorsqu'il y a fixation du ligand ( pas un agoniste biaisé) sur le récepteur, il active la protéine Gi et la B-arrestine en même temps ( cela voudrait il dire que la B-arrestine est dejà "couplée" au recepteur). Ou est-ce l'activation de Gi qui entraîne le recrutement de la B-arrestine ?

 

J'espère que ma question est explicite...

[Passifacile]

Hello! 

 

Alors pour le coup déjà laisse moi te rassurer, cette question n'est absolument pas au concours!

 

Ensuite je vais te répondre avec de grosses pincettes, parce que je m'étais jamais posé la question.

 

Pour moi, la B-arrestine n'est pas liée au RCPG de base, c'est d'ailleurs pour ça qu'on a besoin d'une cascade de phosphorylation préalable pour l'internalisation des récepteurs.

Dans le cas présent, je pense que c'est en effet la liaison du ligand sur le récepteur qui va entrainer une cascade de phosphorylation impliquant la B arrestine (appelée la cascade ERK pour l'anecdote) qui au résultat entrainera une dépression respiratoire.

 

J'espère que c'est clair pour toi, mais rassure toi ce n'est absolument pas au programme (la cascade ERK non plus)!!

[Clem_encéphale]

Super merci beaucoup !