rbm2322a Posted April 25, 2016 Posted April 25, 2016 Bonjour, En faisant des annales j'ai des petits soucis: Tout d'abord, je ne comprends pas pour qui cet item est faux: " La libération de la iNos par des cytokines entraîne une libération locale de NO susceptible de remplacer celle produite par la NO endotheliale dans le cas ou cette dernière serait inhibée" Je voulais savoir aussi si le potentiel de repos membranaire était constant ou si il variait de l'extrémité d'une dentrite au tronc d'une dentrite par exemple? Ensuite dans les annales de 2015 ( qcm12) je ne comprends pas du tout les items ABCD. L'énoncé est: Un sujet présente une hypo albuminemie profonde au cours d'un syndrome nephrotisue ( maladie rénale avec perte urinaire d'albumine ) developpe d'importants oedèmes généralisés. Il est exact que: Le volume extracellulaire est augmenté (VRAI) La pression hydraostatique capillaire est augmentée (FAUX) La pression lncotique interstitielle est augmentée (FAUX) L'excédent de filtration de fluide augmente la pression hydrostatique interstitielle ce qui tend à s'opposer à la formation d'oedèmes (VRAI) Merci de m'aider s'il vous plait
gregoirepluye Posted April 25, 2016 Posted April 25, 2016 Archi faux le premier item que tu as mentionné ... la iNOS donc inductible est utilisé à visée locale pour détruire des parasites, aucunement une action vasodialtatrice pouvant remplacé les NO produit par l'endothélium (eNOS). le reste je ne sais pas désolé
Solution EnzoRze Posted April 25, 2016 Solution Posted April 25, 2016 Salut! Il me semble qu'il est marqué dans mon cours que le potentiel de repos membranaire est stable en dehors de toute stimulation! Pour le QCM 12 quelqu'un a déjà posé la question: "A : Alors dans un premier temps, l'oedeme est une augmentation du secteur interstitiel ! mais pour etre plus précis : l'hypo-albuminémie entraîne une diminution de la pression oncotique capillaire et donc une diminution de la pression de réabsorption, l'eau va passer du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel. Elle va s'y accumuler donc a terme on a une augmentation du volume extracellulaire ! donc vraie ! B : un autre processus qui peut conduire a un oedeme est l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire, mais ici le patient a un syndrome nephrotique qui ne provoque pas ce mecanisme ! On observe une augmentation de la pression hydrostatique capillaire en cas d'insuffisance cardiaque droite, d' insuffisance veineuse ou de prise de médicaments anti-hypertenseurs ! donc faux ! " Pour l'item C j'imagine que la justification est la même que pour l"item BPour l'item D: Vu qu'il y aura plus de liquide dans le Volume interstitiel il y aura plus de pression hydrostatique, et vu que la pression hydrostatique tend à repousser l'eau en dehors de son secteur ça aura tendance à limiter la formation de l'oedème (du moins c'est comme ça que je l'ai compris!)
rbm2322a Posted April 25, 2016 Author Posted April 25, 2016 Si je comprends bien pour l'item A: puisque le patient a une hypo albuminemie, ca veut dire que la concentration en albumine à baisser. De ce fait ma pression dans le capillaire baisse. Mais je ne comprends pas pourquoi il y a une diminution de la pressio' de réabsorption. Pour les autres réponses j'ai compris merci beaucoup!
EnzoRze Posted April 25, 2016 Posted April 25, 2016 En fait la pression oncotique est une pression de réabsorption tout simplement, elle s'oppose à la sortie de fluide de son secteur! Du coup si la pression oncotique baisse alors la résistance à la sortie d'eau baisse! Pas de quoi
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