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Dihydropyridine au niveau du Réticulum sarcoplasmique et des vaisseaux


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Bonjour, j’aurais une petite question, étant donné qu’on a vu le cas de la Dihydropyridine dans 2 cours différent j’aimerais être au clair sur ses effets,

Dans le cours d’ICM sur les canaux calciques ont nous dis que la Dihydropyridine influe sur la résistance périphérique (vasodilatation) et le débit sanguin(hypertension) des vaisseaux sanguins contrairement à la vérapamil agissant au niveau du cœur, la Dihydropyridine agit donc par encombrement stérique si j’ai bien compris, empêchant l’entrée des ions Ca2+ dans les canaux L au niveau des cellules musculaires ou vaisseaux ,

Mais actuellement je suis entrain de faire le cours sur les muscles striés cardiaques et l’on me dit que la dihydropyridines permet l’ENTREE des Ca2+ au niveau des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique, je comprends donc pas pourquoi elle permet 2 choses totalement différentes sur des zones à priori proches, car dans le cours d’ICM n’agissant pas sur le cœur et le cours d’histoire si

Alors pourquoi au niveau de la contraction musculaire du cours d’histoire il y a une contraction alors que c’est des même  récepteurs de part et d’autres de la membrane  au niveau du cœur des vaisseaux sur le cours de M.SENARD et ici empêche l’entrée des Ca2+ ? 

Est ce que quelqu’un voudrais bien prendre le temps de m’expliquer pourquoi ces mécanismes liés à la même molécules, sembles hyper différent alors que semble viser les même cible ?

 

PS: (j’espère que c’est compréhensible T^T)

Edited by Sanako
Posted
Il y a 5 heures, Sanako a dit :

Bonjour, j’aurais une petite question, étant donné qu’on a vu le cas de la Dihydropyridine dans 2 cours différent j’aimerais être au clair sur ses effets,

Dans le cours d’ICM sur les canaux calciques ont nous dis que la Dihydropyridine influe sur la résistance périphérique (vasodilatation) et le débit sanguin(hypertension) des vaisseaux sanguins contrairement à la vérapamil agissant au niveau du cœur, la Dihydropyridine agit donc par encombrement stérique si j’ai bien compris, empêchant l’entrée des ions Ca2+ dans les canaux L au niveau des cellules musculaires ou vaisseaux ,

Mais actuellement je suis entrain de faire le cours sur les muscles striés cardiaques et l’on me dit que la dihydropyridines permet l’ENTREE des Ca2+ au niveau des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique, je comprends donc pas pourquoi elle permet 2 choses totalement différentes sur des zones à priori proches, car dans le cours d’ICM n’agissant pas sur le cœur et le cours d’histoire si

Alors pourquoi au niveau de la contraction musculaire du cours d’histoire il y a une contraction alors que c’est des même  récepteurs de part et d’autres de la membrane  au niveau du cœur des vaisseaux sur le cours de M.SENARD et ici empêche l’entrée des Ca2+ ? 

Est ce que quelqu’un voudrais bien prendre le temps de m’expliquer pourquoi ces mécanismes liés à la même molécules, sembles hyper différent alors que semble viser les même cible ?

 

PS: (j’espère que c’est compréhensible T^T)

Bonjour, je suis d'accord avec toi sur l'effet de la dihydropyridine, elle permet effectivement de bloquer l'entrée de calcium dans les vaisseaux par encombrement stérique.

En revanche, je ne pense pas que la dihydropyridine joue ce rôle dans la contraction musculaire.

 

 

Il existe notamment le récepteur RYR2 qui s'ouvre sous l'effet de la ryanodine et permet la sortie de calcium du réticulum sarcoplasmique dans le cytoplasme.

Sinon la voie de la phospholipase C permet la formation d'IP3 (clivage de PIP2 ==> DAG dans la membrane et IP3), cette IP3 ouvre les canaux RYR2.

 

image.png

  • Ancien Responsable Matière
  • Solution
Posted

Bonjour @Sanako !

Je vais essayer de te compléter ce qui a été dit pour que ce soit plus clair. 

En fait, au niveau des muscles, on parle de récepteurs à la dihydropiridine car, certes, ils sont capables de recevoir cette molécule, mais ici, ce n'est pas leur rôle dans la contraction. Dans la contraction musculaire, ces récepteurs sont des récepteurs canaux calciques voltages dépendants, ce qui veut donc dire qu'ils s'activent par réception du PA qui se diffuse sur le tubule en T, et ces récepteurs en s'activant laisse entre alors le Ca2+ dans la cellule.

Mais, en ICM, on utilise des médicaments, qui sont des molécules de dihydropiridine, qui peuvent se fixer sur le récepteurs et bloquer son effet, par encombrement stérique. De ce fait, les récepteurs à la dihydropiridine seront bloqués par encombrement et ne pourra pas laisser entrer le calcium. S'ils ne laissent pas entrer le calcium, il n'y a pas de contraction, donc on dilate.

J'espère que ceci est plus clair, n'hésite pas à demander plus de précisions 😉

Bonne journée !

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