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Bonjour, j'ai une question par rapport a l'activité des BNP, j'ai bien compris qu'il stimule l'activité guanylyl-cyclase donc diurese et vasodilation augmente et aldosterone diminue donc on soulage la fonction cardiaque mais il est ecrit ensuite dans mon cours que quand le coeur est essouflé donc insuffisance cardiaque et production BNP et ANP, ya processus deletere la maladie va progresser car il y a une augmentation de l'aldosterone par mecanisme reflexe

 

Je ne comprends pas je pensais que justement le BNP diminue l'aldosterone par son action sur la guanylyl cyclase, pourquoi ici il l'augmente? Ca ne peux pas soigner l'insuffisance cardiaque si?

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il y a 17 minutes, emaalyr a dit :

Ca ne peux pas soigner l'insuffisance cardiaque si?

Si on est insuffisant cardiaque, c'est que par définition le corps n'arrive pas à se guérir tout seul !

il y a 18 minutes, emaalyr a dit :

l'activité des BNP, j'ai bien compris qu'il stimule l'activité guanylyl-cyclase donc diurese et vasodilation augmente et aldosterone diminue donc on soulage la fonction cardiaque

En fait, lors de l'insuffisance cardiaque (sur cardiomyopathie dilatée en réalité le plus souvent), tu as une sécrétion de BNP qui, au delà de son effet vasodilatateur, a effectivement un effet de natriurèse. Le truc, c'est que ce mécanisme de régulation ne fonctionne pas, je m'explique : 

- Dans l'insuffisance cardiaque, que tu aies une sécrétion de facteurs natriurétiques ou pas, ton coeur n'est plus en capacité d'assurer sa fonction, c'est-à-dire de se contracter de manière efficace pour assurer la perfusion optimale des organes et tissus. 

- Donc, que tu réduises la précharge ou la postcharge, bah ça change rien au fait que tu es insuffisant cardiaque ! 

- Puisqu'on vient de voir que tu ne perfuses toujours pas bien tes tissus malgré la présence de BNP/ANP/ce que tu veux, bah on comprend logiquement que les reins subissent une diminution de débit de perfusion. 

- Cette réduction du débit de perfusion rénal est à l'origine de la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone, c'est ce qui explique l'augmentation de la sécrétion d'aldostérone dans l'insuffisance cardiaque. 

- C'est ce mécanisme, associé à la stimulation du système sympathique (je ne sais pas si vous l'avez vu en anatomie pour le moment désolé) et de la sécrétion d'ADH, qui maintient en réalité la fonction cardiaque chez l'insuffisant cardiaque débutant. 

- Le problème, c'est que ce mécanisme induit sur le long terme une augmentation de la rétention hydrosodée, à l'origine d'une augmentation de la PSA qui augmentera ensuite le travail cardiaque -> Ce mécanisme initialement salvateur devient ensuite délétère, et c'est un cercle vicieux qui est mis en place avec hyperactivation des systèmes de compensation -> Augmentation du travail cardiaque -> Diminution de la volémie efficace -> Hyperactivation des systèmes de compensation et ainsi de suite. 

- En réponse à cette augmentation du travail cardiaque, on retrouvera une augmentation de la sécrétion de BNP, qui ne sera évidemment pas suffisante puisqu'aucun rapport avec le schmilblick initial sachant qu'on vient de dire que c'est l'hyperactivation neurovégétative/ADH/du SRAA qui maintient la perfusion des tissus 

 

En conclusion : 

- Le BNP, c'est un marqueur d'insuffisance cardiaque, il ne l'endigue pas.

- Le corps préfère maintenir la pression de perfusion des tissus, quitte à augmenter le travail cardiaque en augmentant la pression artérielle, puisqu'un corps non perfusé, c'est un corps qui meurt.

- Ne pas confondre BNP et évolution de la maladie cardiaque, l'un est la conséquence de l'autre, mais l'autre ne s'aggrave pas à cause de l'un. 

-L'insuffisance cardiaque c'est quelque chose de compliqué quand on commence les études en santé, ne t'inquiètes pas c'est normal que tu n'aies pas tout compris parce que vous n'avez pas les bases physiologiques pour comprendre la maladie.  

Posted
Il y a 3 heures, Jerhème a dit :

Si on est insuffisant cardiaque, c'est que par définition le corps n'arrive pas à se guérir tout seul !

En fait, lors de l'insuffisance cardiaque (sur cardiomyopathie dilatée en réalité le plus souvent), tu as une sécrétion de BNP qui, au delà de son effet vasodilatateur, a effectivement un effet de natriurèse. Le truc, c'est que ce mécanisme de régulation ne fonctionne pas, je m'explique : 

- Dans l'insuffisance cardiaque, que tu aies une sécrétion de facteurs natriurétiques ou pas, ton coeur n'est plus en capacité d'assurer sa fonction, c'est-à-dire de se contracter de manière efficace pour assurer la perfusion optimale des organes et tissus. 

- Donc, que tu réduises la précharge ou la postcharge, bah ça change rien au fait que tu es insuffisant cardiaque ! 

- Puisqu'on vient de voir que tu ne perfuses toujours pas bien tes tissus malgré la présence de BNP/ANP/ce que tu veux, bah on comprend logiquement que les reins subissent une diminution de débit de perfusion. 

- Cette réduction du débit de perfusion rénal est à l'origine de la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone, c'est ce qui explique l'augmentation de la sécrétion d'aldostérone dans l'insuffisance cardiaque. 

- C'est ce mécanisme, associé à la stimulation du système sympathique (je ne sais pas si vous l'avez vu en anatomie pour le moment désolé) et de la sécrétion d'ADH, qui maintient en réalité la fonction cardiaque chez l'insuffisant cardiaque débutant. 

- Le problème, c'est que ce mécanisme induit sur le long terme une augmentation de la rétention hydrosodée, à l'origine d'une augmentation de la PSA qui augmentera ensuite le travail cardiaque -> Ce mécanisme initialement salvateur devient ensuite délétère, et c'est un cercle vicieux qui est mis en place avec hyperactivation des systèmes de compensation -> Augmentation du travail cardiaque -> Diminution de la volémie efficace -> Hyperactivation des systèmes de compensation et ainsi de suite. 

- En réponse à cette augmentation du travail cardiaque, on retrouvera une augmentation de la sécrétion de BNP, qui ne sera évidemment pas suffisante puisqu'aucun rapport avec le schmilblick initial sachant qu'on vient de dire que c'est l'hyperactivation neurovégétative/ADH/du SRAA qui maintient la perfusion des tissus 

 

En conclusion : 

- Le BNP, c'est un marqueur d'insuffisance cardiaque, il ne l'endigue pas.

- Le corps préfère maintenir la pression de perfusion des tissus, quitte à augmenter le travail cardiaque en augmentant la pression artérielle, puisqu'un corps non perfusé, c'est un corps qui meurt.

- Ne pas confondre BNP et évolution de la maladie cardiaque, l'un est la conséquence de l'autre, mais l'autre ne s'aggrave pas à cause de l'un. 

-L'insuffisance cardiaque c'est quelque chose de compliqué quand on commence les études en santé, ne t'inquiètes pas c'est normal que tu n'aies pas tout compris parce que vous n'avez pas les bases physiologiques pour comprendre la maladie.  

Merci beaucoup j'ai un peu mieux compris!!

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